EG637776 アクチベーター

一般的なEG637776活性化剤には、フォルスコリンCAS 66575-29-9、(-)-エピネフリンCAS 51-43-4、IBMX CAS 28822-58-4、リチウムCAS 7439-93-2、およびレチノイン酸（すべてトランスCAS 302-79-4）が含まれるが、これらに限定されない。

ジンクフィンガータンパク質977活性化因子は、転写因子の活性を増強することができる様々な細胞および生化学的経路に影響を与える化学物質の一群を包含する。フォルスコリンとエピネフリンは、cAMPレベルを増加させることにより、PKAを活性化し、PKAはジンクフィンガータンパク質977の活性をリン酸化し、高める可能性がある。同様に、IBMXによるホスホジエステラーゼの阻害は、cAMPレベルを持続させ、PKAを介した転写因子のリン酸化をさらに増強する。レチノイン酸とエストロゲンは、それらの受容体媒介作用を通して、遺伝子発現パターンを調節し、ジンクフィンガータンパク質977の活性に有利な転写環境を作り出すかもしれない。同様に、デキサメタゾンはグルココルチコイド受容体との相互作用を通して遺伝子発現に影響を与えることにより、間接的にこのタンパク質の機能活性を高める可能性がある。

エピジェネティクスの面では、トリコスタチンAや酪酸ナトリウムのようなヒストン脱アセチル化酵素阻害剤がクロマチン構造を緩和し、ジンクフィンガータンパク質977の標的遺伝子への結合を促進し、転写活性を高める可能性がある。5-アザ-2'-デオキシシチジンによるDNAメチル化の阻害もまた、ジンクフィンガータンパク質977の活性を増強しうる転写寛容状態を促進する。塩化リチウムは、GSK-3βを阻害することにより、Wntシグナル伝達経路に影響を与え、下流の遺伝子発現の変化を通して、ジンクフィンガータンパク質977の機能的活性に影響を与える可能性がある。17-AAGによるクライアントタンパク質の安定化は、それらが同じ経路に関与しているか、ジンクフィンガータンパク質977と直接相互作用している場合、この転写因子の活性を増強する結果となりうる。最後に、プロテアソーム阻害剤であるMG132はタンパク質の分解を防ぐので、ジンクフィンガータンパク質977の機能にポジティブな影響を与える制御タンパク質の増加をもたらし、その作用の増強に寄与する可能性がある。