EG382106 抑制因子

常见的EG382106抑制剂包括但不限于MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、Lactacystin CAS 133343- 34-7、硼替佐米（Bortezomib）CAS 179324-69-7、卡非佐米（Carfilzomib）CAS 868540-17-4和伊沙佐米（Ixazomib）CAS 1072833-77-2。

蛋白 EG382106 的化学抑制剂主要通过破坏泛素-蛋白酶体系统发挥作用，而泛素-蛋白酶体系统对于调节细胞内蛋白质的降解至关重要。这些抑制剂（如 MG132、Lactacystin、Bortezomib、Carfilzomib、Ixazomib、Epoxomicin、Oprozomib、Marizomib、Delanzomib、MLN9708 和 CEP-18770）有一个共同的作用机制：它们与蛋白酶体结合并抑制蛋白酶体的催化活性。这样，它们就会导致泛素化蛋白质的积累，而泛素化蛋白质通常是降解的目标。这种积累是由于蛋白酶体无法履行其功能造成的，其中包括降解被泛素标记为破坏对象的蛋白质，泛素是一种小蛋白，可将其他蛋白质标记为蛋白酶体降解对象。由于 EG382106 与泛素-蛋白酶体途径有关，这些化学物质对蛋白酶体的抑制会间接抑制 EG382106 的功能。

这些化学抑制剂对蛋白酶体的作用各不相同。已知 MG132、Lactacystin 和 Epoxomicin 等物质会不可逆地与蛋白酶体结合，从而导致持久的抑制作用。其他药物，如硼替佐米（Bortezomib）及其衍生物 MLN9708，以及卡非佐米（Carfilzomib）和伊沙佐米（Ixazomib），可与蛋白酶体形成可逆复合物，在某些条件下提供短暂的抑制作用。奥罗佐米（Oprozomib）具有口服生物利用度，而马里佐米（Marizomib）具有强效的不可逆结合，有助于泛素化蛋白质在细胞内的持续存在。地兰佐米（Delanzomib）靶向蛋白酶体的糜蛋白酶样活性，也会干扰蛋白酶体处理和降解泛素标记底物的能力。通过阻止泛素-蛋白酶体系统的正常运作，这些抑制剂共同确保了 EG382106 在细胞中发挥功能作用所依赖的降解过程受到损害，从而导致 EG382106 的活性受到抑制。