EF-HC1 アクチベーター

A23187などのカルシウムイオンフォアは、細胞内のカルシウムレベルを直接的に増加させる。カルシウム濃度の上昇は、カルシウム応答性タンパク質であるEF-HC1を活性化させる可能性がある。このカルシウム濃度の上昇は、カルシウムとの結合能力を高めることでEF-HC1を活性化させ、神経細胞の発射や神経伝達物質の放出を調節する機能に不可欠なカルシウム濃度の上昇につながる可能性がある。

ピロロキノリンキノン（PQQ）は、酸化還元補因子および抗酸化物質として働き、電子伝達系の構成成分を酸化損傷から保護する。これにより、潜在的に複合体I内のNDUFA12の機能を維持し、活性化を高めることで、ミトコンドリア機能とATP合成の改善に寄与する。

8-Bromo-cAMPは細胞透過性cAMPアナログであり、PKAを活性化させることができます。 PKAの活性化は、EF-HC1のリン酸化とそれに続く活性化につながる可能性があります。リン酸化はEF-HC1の構造変化を引き起こし、機能活性を高める可能性があるためです。

イオノマイシンはカルシウムイオンを選択的に結合し、細胞膜を横断してカルシウムイオンを輸送するカルシウムイオンフォアであり、それによって細胞内のカルシウムレベルが上昇する。細胞内のカルシウムが上昇すると、カルシウム結合活性を促進することでEF-HC1を活性化することができ、これは神経細胞の興奮性とシグナル伝達の制御における役割の中心である。

4αPDDはPKCアイソフォームを活性化します。PKCの活性化により、EF-HC1がリン酸化され、その機能が活性化される可能性があります。なぜなら、PKC媒介リン酸化は、細胞シグナル伝達に関与するさまざまなタンパク質の活性を調節することが知られているからです。

塩化カルシウムは細胞外のカルシウム濃度を高めるために使用される場合、細胞内へのカルシウムイオンの流入を引き起こす可能性がある。細胞内のカルシウム濃度の上昇は、カルシウムとの結合を促進することでEF-HC1を活性化し、EF-HC1は細胞内のカルシウム濃度に反応するため、その活性を直接的に高める可能性がある。

タプシガリンは筋小胞体/小胞体カルシウムATPase（SERCA）を阻害し、細胞質カルシウムレベルを増加させます。細胞質カルシウムの増加は、カルシウムとの結合を促進することでEF-HC1を活性化し、それによって細胞内の機能的役割を強化します。

Bay K8644はカルシウムチャネルアゴニストとして作用し、特にL型カルシウムチャネルに結合して活性化し、カルシウムイオンの流入増加につながる。この細胞内カルシウムの上昇は、カルシウム感受性タンパク質であるEF-HC1を活性化し、その活性化は神経細胞の活動を調節する役割にとって極めて重要である。

OAGはジアシルグリセロール（DAG）のアナログであり、PKCを活性化することができます。PKCの活性化により、OAGはEF-HC1のリン酸化とそれに続く機能活性化をもたらす可能性があります。なぜなら、PKCを介したリン酸化は細胞内のタンパク質の活性状態を変化させる可能性があるからです。

BAPTA-AMは細胞透過性のカルシウムキレート剤であり、細胞内に入ると細胞内エステラーゼによって加水分解され、カルシウム結合剤であるBAPTAを生成する。主にカルシウムレベルを緩衝する作用を持つが、逆説的にカルシウムレベルを回復させるためのフィードバック機構を通じてカルシウム流入を引き起こす可能性があり、その結果、カルシウム感受性を高めることでEF-HC1の活性化につながる可能性がある。