EDA是Ectodysplasin A的缩写,是一种重要的信号分子,属于肿瘤坏死因子(TNF)超家族。它在胚胎发育过程中,尤其是在毛发、牙齿和汗腺等外胚层结构的形成过程中发挥着关键作用。EDA 通过与其同源受体 EDA 受体(EDAR)结合并激活下游信号通路来发挥其生物效应。结合后,EDA 会触发一连串细胞内事件,导致 NF-κB 和 AP-1 等转录因子被激活。这些转录因子可调节涉及细胞存活、增殖和分化的靶基因的表达,最终促进外胚层附属物的正常发育。此外,EDA 信号还参与成体组织的维持,调节干细胞行为和组织稳态。
抑制 EDA 信号是调节外胚层发育和组织形态发生的一种策略。抑制 EDA 活性的机制多种多样,包括干扰配体与受体的相互作用、下游信号通路或受体表达。抑制 EDA 与其受体 EDAR 的结合可通过开发阻碍 EDA-EDAR 复合物形成的阻断抗体或小分子拮抗剂来实现。另外,还可以通过抑制 EDA 激活的下游信号通路(如 NF-κB 通路)来减弱 EDA 的生物效应。此外,还可以通过调节 EDAR 的表达水平或稳定性来抑制 EDA 信号转导及其下游效应。总之,抑制 EDA 信号转导有望阐明外胚层发育的机制,并可能对干预与外胚层组织形成异常相关的疾病产生影响。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
抑制含铜单氧化酶(如多巴胺 β-羟化酶),可能会延长肾上腺素的降解时间。 | ||||||
α-Methyl-L-p-tyrosine | 672-87-7 | sc-207232 | 25 mg | $260.00 | 1 | |
抑制儿茶酚胺合成过程中的限速酶--酪氨酸羟化酶,减少肾上腺素的分泌。 | ||||||
S(−)-Carbidopa | 28860-95-9 | sc-200749 sc-200749A | 25 mg 100 mg | $94.00 $270.00 | 5 | |
抑制芳香族 L-氨基酸脱羧酶,阻止 L-DOPA 转化为肾上腺素合成上游的多巴胺。 | ||||||
Fusaric acid | 536-69-6 | sc-202616 sc-202616A sc-202616B | 50 mg 250 mg 1 g | $44.00 $107.00 $301.00 | ||
抑制多巴胺β-羟化酶,可能减少多巴胺向去甲肾上腺素(肾上腺素的前体)的转化。 | ||||||
Tolcapone | 134308-13-7 | sc-220266 | 10 mg | $167.00 | 1 | |
抑制代谢儿茶酚胺的儿茶酚-O-甲基转移酶,从而可能影响肾上腺素水平。 | ||||||
Entacapone | 130929-57-6 | sc-218315 | 10 mg | $125.00 | 1 | |
与托卡朋类似,抑制儿茶酚-O-甲基转移酶。 | ||||||
Yohimbine hydrochloride | 65-19-0 | sc-204412 sc-204412A sc-204412B | 1 g 5 g 25 g | $50.00 $168.00 $520.00 | 2 | |
阻断α-2 肾上腺素能受体,可增加去甲肾上腺素的释放,间接影响肾上腺素水平。 | ||||||
N-Methyl-N-propargylbenzylamine | 555-57-7 | sc-236062 | 5 g | $67.00 | ||
抑制参与儿茶酚胺降解的单胺氧化酶 A 和 B。 |