DGCR14活性化物質には、様々なシグナル伝達分子や経路に特異的に作用することで、間接的にDGCR14の機能的活性化につながる様々な化合物が含まれる。フォルスコリンは細胞内のcAMPレベルを増加させ、IBMXはcAMPの分解を防ぐことにより、どちらもプロテインキナーゼA(PKA)活性を増強する。PKAは多数の細胞内プロセスの重要な制御因子であり、もしDGCR14がPKA制御経路の影響を受けるならば、結果としてDGCR14の活性が増強される可能性がある。同様に、Y-27632はRho-associated protein kinase(ROCK)阻害剤として作用し、アクチン細胞骨格の動態に変化をもたらす可能性がある。もしDGCR14が細胞骨格形成を制御する経路と関連しているならば、Y-27632の作用の結果としてその活性が上昇する可能性がある。
化学物質のレパートリーには、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化するPMAや、幅広いキナーゼ阻害剤であるスタウロスポリンのような薬剤も含まれる。これらの化合物は、主要なシグナル伝達ハブを調節し、それが妨害されると波及効果を引き起こし、DGCR14がPKCシグナル伝達カスケードの一部であったり、それによって制御されている場合には、DGCR14の活性を高める可能性がある。タプシガルギンやツニカマイシンのような小胞体ストレス誘導因子は、それぞれフォールディングタンパク質応答(unfolded protein response)を引き起こしたり、N-結合型グリコシル化に影響を与える可能性がある。もしDGCR14がこれらのストレス経路に関与しているならば、このようなERストレス応答はDGCR14活性を調節する役割を持つかもしれない。プロテアソーム阻害剤MG132は、シグナル伝達経路に影響を与える制御タンパク質の蓄積を引き起こし、それによってDGCR14活性を増強する可能性がある。最後に、イオノマイシンと2-APBのようなカルシウム調節剤は、それぞれ細胞内カルシウムレベルと貯蔵作動性カルシウムエントリーに影響を与えることにより、このタンパク質がカルシウム依存性シグナル伝達経路の一部であれば、DGCR14活性を増強する可能性がある。
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