DDR2 Inhibidores

Los inhibidores DDR2 comunes incluyen, entre otros, AZ628 CAS 878739-06-1, Imatinib CAS 152459-95-5, Dasatinib CAS 302962-49-8, Nilotinib CAS 641571-10-0 y AP 24534 CAS 943319-70-8.

Los inhibidores de DDR2 abarcan una variedad de compuestos dirigidos contra la actividad cinasa de DDR2 (Discoidin Domain Receptor 2), que influyen significativamente en su papel en la señalización celular relacionada con la progresión del cáncer y la metástasis. Inhibidores clave como el imatinib, el dasatinib, el nilotinib, el bosutinib y el AP 24534 son inhibidores multiobjetivo de la tirosina cinasa. Estos fármacos inhiben eficazmente la DDR2, alterando así su función de promover la adhesión celular, la migración, la proliferación y la remodelación de la matriz extracelular, que son cruciales en el desarrollo tumoral y los procesos metastásicos. Su inhibición de la DDR2 pone de relieve el papel integral de la cinasa en los procesos celulares asociados a la oncogénesis, proporcionando un enfoque específico para modular estas vías.

Además de estos inhibidores específicos de la DDR2, otros compuestos como el sorafenib, la D,L-2-fenilglicina-d5, el BIBF1120, el vandetanib, la base libre XL-184, el axitinib y el osimertinib, aunque tienen dianas más amplias, también afectan a la actividad de la DDR2. El sorafenib, por ejemplo, aunque se dirige principalmente a las quinasas RAF, afecta a la DDR2 y, en consecuencia, influye en la angiogénesis y el crecimiento tumoral. Linsitinib y Vandetanib, dirigidos contra IGF-1R y varias tirosina quinasas, respectivamente, modulan las vías de señalización de DDR2, afectando a procesos como la fibrosis y la angiogénesis en el cáncer. La base libre de XL-184, el axitinib y el osimertinib exhiben efectos inhibidores sobre la DDR2 entre otras quinasas, dirigiéndose a la angiogénesis y la progresión tumorales. Estos diversos compuestos demuestran la compleja regulación de la DDR2 y subrayan el potencial de los inhibidores de la cinasa para atacar procesos patológicos específicos impulsados por la señalización aberrante de la DDR2. Sus acciones van desde la inhibición directa de la cinasa hasta la modulación de las vías de señalización asociadas, lo que refleja los enfoques multifacéticos para influir en la actividad de DDR2 en diversos contextos biológicos, particularmente en el cáncer.