CTTNBP2NL Inhibitoren

Gängige CTTNBP2NL Inhibitors sind unter underem Latrunculin A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Swinholide A, Theonella swinhoei CAS 95927-67-6, Jasplakinolide CAS 102396-24-7 und Phalloidin CAS 17466-45-4.

Chemische Inhibitoren von CTTNBP2NL spielen eine entscheidende Rolle bei der Störung der normalen Funktion dieses Proteins, das maßgeblich an der Organisation des synaptischen Aktin-Zytoskeletts beteiligt ist. Latrunculin A beispielsweise bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation, ein Prozess, der für die Aufrechterhaltung der Synapsenstruktur, in der CTTNBP2NL aktiv ist, von wesentlicher Bedeutung ist. In ähnlicher Weise kappt Cytochalasin D die wachsenden Enden der Aktinfilamente und blockiert so ihre Dehnung. Eine solche Blockade verhindert den ordnungsgemäßen Aufbau von Aktinstrukturen, die für die synaptisch organisierenden Funktionen von CTTNBP2NL erforderlich sind. Sowohl Swinholid A als auch Mycalolid B durchtrennen Aktinfilamente und können deren Wiederaufrichtung verhindern oder eine Depolymerisation bewirken, wodurch das fein abgestimmte Gleichgewicht von Aktinpolymerisation und Depolymerisation gestört wird, das CTTNBP2NL benötigt, um an Synapsen effektiv zu funktionieren.

Darüber hinaus stabilisieren Jasplakinolid und Phalloidin die Aktinfilamente, stören damit aber die dynamische Natur des Aktins, die für die Rolle von CTTNBP2NL in der synaptischen Umgebung entscheidend ist. Chondramid verstärkt diesen Effekt, indem es die Stabilisierung und Bündelung von Aktinfilamenten induziert und so die dynamischen regulatorischen Aktionen von CTTNBP2NL weiter hemmt. Tropodithietinsäure kann, wenn auch weniger direkt, Signalwege beeinträchtigen, die indirekt die Aktivität von CTTNBP2NL an der Synapse beeinflussen. Miuraenamid A und Pectenotoxin-2 stören beide die Aktinpolymerisation bzw. -depolymerisation und untergraben damit die strukturelle Integrität der Synapsen, an denen CTTNBP2NL wirkt. Darüber hinaus kann Epothilon A, das für seine stabilisierende Wirkung auf Mikrotubuli bekannt ist, CTTNBP2NL indirekt hemmen, indem es das Gleichgewicht zwischen Mikrotubuli und Aktinfilamenten innerhalb der Zelle verändert, was zu einer Umgebung führt, die für die normale Funktion von CTTNBP2NL ungünstig ist. Schließlich stört Bisebromamid die Aktin-Dynamik, was CTTNBP2NL wahrscheinlich daran hindert, das synaptische Aktin-Zytoskelett ordnungsgemäß zu organisieren, was die mit anderen Aktin-beeinflussenden Chemikalien beobachtete Hemmung untermauert.