Cox-2 Inhibitoren

Gängige Cox-2 Inhibitors sind unter underem SB 203580 CAS 152121-47-6, (R)-Ibuprofen CAS 51146-57-7, Bromfenac Sodium CAS 120638-55-3, Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9 und Diclofenac Sodium CAS 15307-79-6.

COX-2-Hemmer, kurz für Cyclooxygenase-2-Hemmer, bilden eine bedeutende Klasse von Verbindungen, die für ihre spezifische Interaktion mit dem Enzym Cyclooxygenase-2 bekannt sind. Cyclooxygenasen sind Enzyme, die für die Synthese von Prostaglandinen verantwortlich sind, die wiederum eine entscheidende Rolle in verschiedenen physiologischen Prozessen spielen. Insbesondere COX-2 ist eine Isoform der Cyclooxygenase, die als Reaktion auf Entzündungen und zellulären Stress induziert wird. Sie ist für die Produktion von Prostaglandinen, die an der Vermittlung von Schmerzen, Fieber und Entzündungen beteiligt sind, von entscheidender Bedeutung. COX-2-Hemmer sind, wie der Name schon sagt, Verbindungen, die selektiv auf die Aktivität des COX-2-Enzyms abzielen und diese hemmen, wodurch die Synthese von Prostaglandinen, die mit der Entzündungsreaktion in Verbindung stehen, moduliert wird.

Diese Hemmer besitzen in der Regel eine chemische Struktur, die es ihnen ermöglicht, sich spezifisch an das aktive Zentrum des COX-2-Enzyms zu binden und dessen katalytische Funktion zu unterbrechen. Diese Selektivität ist ein entscheidendes Merkmal, das sie von nicht selektiven NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika) unterscheidet, die sowohl COX-1- als auch COX-2-Enzyme hemmen. COX-2-Hemmer zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, Entzündungen und Schmerzen zu lindern, ohne die Schutzfunktionen von COX-1 zu beeinträchtigen, wie z. B. die Aufrechterhaltung der Integrität der Magenschleimhaut und die Regulierung der Blutplättchenaggregation. Diese Selektivität ist ein entscheidender Faktor bei der Minimierung von Nebenwirkungen wie Magengeschwüren und Blutungsneigungen, die mit nicht-selektiven NSAIDs verbunden sind.