CLEC-2D의 화학적 활성화제는 다양한 생화학적 과정을 통해 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 예를 들어 아연은 결합을 통해 단백질을 활성화하는 형태 변화를 유도할 수 있기 때문에 CLEC-2D의 구조적 구성에 필수적인 요소입니다. 마찬가지로, 세포 내 칼슘 수준에 대한 염화칼슘의 영향은 CLEC-2D가 일부가 될 수 있는 활성화 캐스케이드를 촉발할 수 있습니다. 키나아제 활성화 영역에서 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 신호 네트워크 내에서 단백질을 인산화하는 단백질 키나아제 C를 표적으로 하며, 이 작용은 CLEC-2D의 활성화로 확장될 수 있습니다. 포스콜린은 세포 내에서 cAMP를 상승시켜 단백질 키나아제 A(PKA)를 자극하여 cAMP-PKA 신호 경로의 일부로서 CLEC-2D를 인산화하고 활성화할 수 있습니다.
이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘 농도를 높여 칼슘 의존적 신호 전달 메커니즘을 통해 CLEC-2D의 활성화를 유도할 수 있습니다. 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포질 칼슘을 증가시켜 CLEC-2D를 유사하게 활성화할 수 있습니다. cAMP 유사체인 8-Bromo-cAMP는 PKA를 활성화하여 CLEC-2D 활성화를 포함하는 인산화 캐스케이드로 이어집니다. (S)-니트로소-N-아세틸페니실라민(SNAP)에 의한 산화질소 방출은 구닐레이트 시클라제를 활성화하여 cGMP 수준을 높이고, 이는 다시 cGMP 의존 경로를 통해 CLEC-2D를 활성화할 수 있습니다. 포스파타제 억제제인 오르토바나데이트 나트륨은 CLEC-2D를 인산화된 상태로 유지하여 활성화 상태를 보존합니다. 황산마그네슘은 CLEC-2D 활성화에 관여할 수 있는 많은 효소의 필수 보조 인자인 마그네슘 이온을 제공합니다. 과산화수소는 신호 단백질의 산화적 변형을 일으켜 CLEC-2D의 활성화 상태에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로 아데노신 디포스페이트(ADP)는 퓨린성 수용체에 결합하여 결과적으로 신호 전달 경로를 통해 CLEC-2D를 활성화할 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 특정 세포 과정과 분자 경로를 표적으로 삼아 CLEC-2D의 기능적 활성화에 정점을 찍을 수 있으며, 이 단백질이 조절될 수 있는 다양한 방법을 보여줍니다.
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