Claudin-3 是紧密连接的重要组成部分,在维持上皮屏障完整性方面发挥着关键作用。对 Claudin-3 表达的调控是一项热门研究课题,目前已发现多种化学物质可作为抑制剂,直接或间接影响其调控。这些抑制剂通过不同的生化和细胞途径发挥其作用,展示了调节紧密连接动态的错综复杂的相互作用。一类值得注意的克劳丁-3抑制剂包括AMP激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂,如A769662。这些抑制剂通过激活 AMPK 促进细胞的葡萄糖摄取和新陈代谢,从而干扰雷帕霉素机制靶标(mTOR)信号通路,间接影响克劳丁-3 的表达。这种干扰改变了与紧密连接调控相关的转录格局,凸显了细胞能量与克劳丁-3动态之间的相互联系。
此外,像 Epithalon 这样的合成四肽通过调节 p53 通路成为间接抑制剂。通过激活端粒酶和随后的端粒伸长,Epithalon 可诱导 p53 介导的细胞凋亡,影响细胞衰老和紧密连接蛋白(包括 claudin-3)的表达。这体现了端粒维持和紧密连接完整性调控网络之间的交叉对话。此外,以 MAPK 通路为靶点的激酶抑制剂(如曲美替尼)展示了一种间接抑制 Claudin-3 的靶向方法。通过破坏下游信号转导事件,这些抑制剂改变了参与紧密连接调控的转录因子的表达,证明了有效调节 claudin-3 所需的特异性。总之,Claudin-3 抑制剂的化学类别包括多种多样的化合物,它们通过错综复杂的途径产生作用,让人们对如何调节紧密连接动态,特别是 Claudin-3 的表达有了细致入微的了解。
Items 21 to 11 of 11 total
展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
---|