CEP350 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPのレベルを増加させる。 cAMPの増加はPKA活性を高め、CEP350が局在し機能する中心体の集合と機能を制御するものを含む、多数のタンパク質のリン酸化を促進する。 PKA活性の増加は、中心体におけるCEP350媒介微小管安定化を促進する可能性がある。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCは細胞周期の進行と細胞骨格の形成に関与する標的タンパク質をリン酸化する。PKCの活性化は、CEP350と相互作用するタンパク質のリン酸化につながり、CEP350の中心体凝集および微小管固定化における役割を強化する可能性がある。

リチウムは、グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3（GSK-3）を阻害します。GSK-3の阻害は、微小管を安定化し、微小管の組織を維持することで、中心小体のCEP350の機能活性を高める可能性があります。

パクリタキセルは、β-チューブリンに結合し、脱重合を阻害することで微小管を安定化させます。安定化された微小管は、細胞分裂における中心体の完全性と機能を維持するCEP350の能力を高めることができます。

レチノイン酸は細胞分化に影響を及ぼし、微小管の動態に影響を与えることが示されています。分化におけるその役割は、細胞周期進行中の中心体の成熟を促進することでCEP350の機能を強化する可能性があります。

DNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤である5-アザシチジンは、遺伝子発現パターンを変化させる可能性があります。これにより、CEP350と相互作用するタンパク質の表現に変化が生じ、結果として、中心体におけるCEP350の機能が強化される可能性があります。

カルシクリンAは、タンパク質ホスファターゼ1および2Aの強力な阻害剤であり、タンパク質のリン酸化を増加させます。このリン酸化の増加は、CEP350の活性を高める可能性があり、それは、CEP350と中心体および微小管の安定化との結合を促進することによるものです。

Calyculin Aと同様に、Okadaic Acidはタンパク質ホスファターゼを阻害し、タンパク質のリン酸化を全体的に増加させる可能性があります。これにより、CEP350のリン酸化状態や他の中心小体タンパク質との相互作用に影響が及び、間接的にCEP350の機能を強化する可能性があります。