CD39 Inhibitoren
Gängige CD39 Inhibitors sind unter underem ARL 67156 trisodium salt CAS 160928-38-1, PSB 069 CAS 78510-31-3, Suramin sodium CAS 129-46-4, NF 279 CAS 202983-32-2 und 8-Bromo-cADP-Ribose (8-Br-cADPR) CAS 151898-26-9.
CD39-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf das Enzym CD39 abzielen, das auch als Ectonukleosidtriphosphat-Diphosphohydrolase-1 (ENTPD1) bekannt ist. CD39 ist ein membrangebundenes Enzym, das hauptsächlich an der Hydrolyse extrazellulärer Nukleotide, insbesondere von ATP und ADP, zu AMP beteiligt ist. Das Enzym spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der purinergen Signalübertragung, indem es die Konzentrationen extrazellulärer Nukleotide moduliert, die wesentliche Mediatoren bei einer Vielzahl physiologischer Prozesse sind, darunter Entzündungen, Immunreaktionen und Hämostase. Durch die Hemmung von CD39 verändern diese Verbindungen effektiv das Gleichgewicht der extrazellulären Nukleotide, was zu erhöhten Konzentrationen von ATP und ADP im extrazellulären Raum führt. Diese Verschiebung der Nukleotidspiegel kann erhebliche Auswirkungen auf zelluläre Signalwege haben, insbesondere auf solche, die P2-Rezeptoren betreffen, die durch ATP und ADP aktiviert werden. Diese Rezeptoren sind in verschiedenen Geweben weit verbreitet und an zahlreichen zellulären Funktionen beteiligt.
Die strukturelle Vielfalt der CD39-Inhibitoren spiegelt die Komplexität des aktiven Zentrums des Enzyms und seiner Wechselwirkungen mit Substraten wider. Viele CD39-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie die Struktur natürlicher Nukleotide oder ihrer Analoga nachahmen, wodurch sie sich kompetitiv an das aktive Zentrum des Enzyms binden können. Diese Bindung verhindert die Hydrolyse von ATP und ADP und erhält so deren extrazelluläre Konzentration aufrecht. Darüber hinaus können einige Inhibitoren mit allosterischen Stellen auf CD39 interagieren und Konformationsänderungen induzieren, die die katalytische Effizienz des Enzyms verringern. Die Entwicklung und Optimierung von CD39-Inhibitoren umfasst häufig detaillierte Studien der Enzymstruktur, einschließlich Kristallographie und Computermodellierung, um wichtige Interaktionspunkte zu identifizieren und die Spezifität und Wirksamkeit dieser Verbindungen zu verbessern. Darüber hinaus werden die Auswirkungen dieser Inhibitoren auf die CD39-Aktivität in der Regel durch biochemische Assays bewertet, die die Hydrolyse-Raten von Nukleotiden in Anwesenheit und Abwesenheit des Inhibitors messen und so Aufschluss über die Wirksamkeit und den Wirkmechanismus der Verbindung geben.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
ARL 67156 trisodium salt | 160928-38-1 | sc-203521 | 5 mg | $305.00 | 7 | |
ARL 67156 Trinatriumsalz wirkt als starker Inhibitor von CD39, einem Schlüsselenzym der purinergen Signalübertragung. Seine einzigartige Struktur ermöglicht starke Bindungsinteraktionen mit dem aktiven Zentrum des Enzyms, wodurch die ATP-Hydrolyse wirksam blockiert wird. Diese Verbindung weist eine hohe Affinität zu CD39 auf, was zu einer veränderten Reaktionskinetik und einer Modulation der extrazellulären Nukleotidspiegel führt. Ihre besonderen physikochemischen Eigenschaften verbessern ihre Stabilität unter verschiedenen Bedingungen und machen sie zu einem wertvollen Instrument für die Untersuchung purinerger Signalwege. | ||||||
PSB 069 | 78510-31-3 | sc-204216 sc-204216A | 5 mg 10 mg | $173.00 $714.00 | 1 | |
PSB 069 ist ein selektiver Inhibitor von CD39, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, die katalytische Aktivität des Enzyms durch spezifische molekulare Wechselwirkungen zu stören. Er greift in das aktive Zentrum ein und verhindert die Umwandlung von ATP in Adenosin, wodurch die Dynamik der purinergen Signalübertragung beeinflusst wird. Die einzigartige sterische Konfiguration der Verbindung erhöht ihre Bindungsaffinität, was zu einer veränderten Reaktionskinetik führt. Darüber hinaus ermöglicht ihre robuste Stabilität unter verschiedenen Bedingungen eine effektive Erforschung von Nukleotid-Stoffwechselwegen. | ||||||
Suramin sodium | 129-46-4 | sc-507209 sc-507209F sc-507209A sc-507209B sc-507209C sc-507209D sc-507209E | 50 mg 100 mg 250 mg 1 g 10 g 25 g 50 g | $149.00 $210.00 $714.00 $2550.00 $10750.00 $21410.00 $40290.00 | 5 | |
Suramin ist eine polyanionische Verbindung, die dafür bekannt ist, verschiedene ATPasen und Ektonukleotidasen, einschließlich CD39, zu hemmen. Seine breitbandige Hemmwirkung macht Suramin zu einem nützlichen Instrument, um die Auswirkungen der Hemmung mehrerer Enzyme zu erforschen, die an der purinergen Signalübertragung beteiligt sind. | ||||||
NF 279 | 202983-32-2 | sc-202730 | 10 mg | $565.00 | ||
NF 279 ist ein potenter und selektiver P2X-Rezeptorantagonist. Durch die Blockade von P2X-Rezeptoren beeinflusst NF 279 indirekt purinerge Signalwege, einschließlich derjenigen, an denen CD39 beteiligt ist. | ||||||
8-Bromo-cADP-Ribose (8-Br-cADPR) | 151898-26-9 | sc-201514 sc-201514B | 100 µg 1 mg | $130.00 $550.00 | 12 | |
8-Br-cADPR ist ein Analogon der zyklischen ADP-Ribose, eines Moleküls, das an der Kalzium-Signalübertragung beteiligt ist. Durch Modulation der Kalziumdynamik kann 8-Br-cADPR indirekt die CD39-Aktivität und die purinerge Signalübertragung beeinflussen. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinkchlorid ist eine Verbindung, die bekanntermaßen die enzymatische Aktivität von CD39 hemmt. Durch die Modulation von CD39 kann Zinkchlorid purinerge Signalwege und extrazelluläre Nukleotidspiegel beeinflussen. | ||||||
5,5′-Dithio-bis-(2-nitrobenzoic Acid) | 69-78-3 | sc-359842 | 5 g | $78.00 | 3 | |
5,5′-Dithio-bis-(2-nitrobenzoesäure) (DTNB) ist eine thiolreaktive Verbindung, die die CD39-Aktivität indirekt modulieren kann, indem sie den Redoxzustand der extrazellulären Umgebung beeinflusst. Durch die Veränderung von Thiolgruppen kann DTNB die Funktion von CD39 und seine Rolle bei der purinergen Signalübertragung beeinflussen. | ||||||
MRS 1754 | 264622-58-4 | sc-301174 sc-301174A | 5 mg 25 mg | $210.00 $818.00 | 1 | |
MRS 1754 ist ein selektiver Antagonist des P2Y1-Rezeptors, eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors, der an purinergen Signalwegen beteiligt ist. Durch die Blockierung der Aktivierung des P2Y1-Rezeptors beeinflusst MRS 1754 indirekt die extrazellulären ATP-Spiegel, die durch CD39 reguliert werden. R | ||||||