CD16-B 활성화제는 다양한 세포 내 신호 전달 경로를 통해 CD16-B 단백질의 기능적 활성을 향상시키는 다양한 화합물 그룹으로 구성됩니다. 예를 들어, 비신돌릴말레이미드는 단백질 키나아제 C의 선택적 억제제로서 CD16-B의 인산화 관련 하향 조절을 방해하여 그 활성 수준을 유지합니다. 마찬가지로 포스콜린의 작용은 세포 내 cAMP를 증가시켜 PKA 의존적 메커니즘을 통해 CD16-B 기능을 강화하여 리간드 결합에 대한 반응을 증폭시킬 수 있습니다. 프로스타글란딘E2는 EP4 수용체와 결합하여 하류의 PI3K/Akt 경로를 활성화하고, 이 경로가 CD16-B를 안정화 및 활성화하여 내재화 및 분해를 방해하는 작용을 합니다. 칼슘 이오노포어인 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼슘 의존 경로의 활성화를 시뮬레이션하여 CD16-B 활성을 간접적으로 촉진합니다. 또한 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 상승시켜 CD16-B 신호 전달을 강화합니다.
CD16-B 활성의 조절은 이 조절에 관여하는 특정 키나아제를 표적으로 하는 화합물의 영향을 더 받습니다. 피세아탄놀과 U0126은 각각 Syk 키나아제와 MEK1/2를 억제하여 CD16-B의 음성 조절을 제거하고 상향 조절된 신호 반응을 가능하게 합니다. PKC 조절제인 브라이오스타틴 1은 하향 조절을 유발하지 않고 인산화 패턴을 변경하여 CD16-B 활성화를 독특하게 연장합니다. SB 203580과 PD98059는 모두 MAPK 경로 내 요소의 억제제로, CD16-B 신호의 억제를 해제하여 그 활성을 촉진합니다. 디부티릴-cAMP는 상승된 cAMP의 효과를 모방하여 PKA를 활성화하여 CD16-B 신호를 강화합니다. 마지막으로, LY294002는 PI3K를 억제하면서 부정적인 피드백 루프를 방해하여 CD16-B 활성을 순증가시키는데, 이는 신호 경로의 억제제가 CD16-B와 같은 다운스트림 단백질의 예상치 못한 강화로 이어질 수 있다는 것을 보여줍니다. 이 모든 화합물은 서로 다른 생화학적 경로를 통해 CD16-B의 기능적 활성을 증폭하는 데 함께 작용하여 세포 내 신호 전달 및 조절의 복잡성을 보여줍니다.
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