Inhibiteurs CCDC58

Les inhibiteurs courants du CCDC58 comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, la trichostatine A CAS 58880-19-6, l'oligomycine A CAS 579-13-5, la roténone CAS 83-79-4 et la m-chlorophénylhydrazone de cyanure de carbonyle CAS 555-60-2.

Les inhibiteurs du CCDC58 englobent une gamme variée de composés chimiques qui exercent leurs effets inhibiteurs par le biais de divers mécanismes d'action, qui convergent tous vers la perturbation de la fonctionnalité mitochondriale, où le CCDC58 est supposé opérer. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, compromet la stabilité et la fonctionnalité du CCDC58 en inhibant mTORC1, un complexe potentiellement associé à cette protéine mitochondriale, tandis que la trichostatine A, un inhibiteur d'histone désacétylase, pourrait modifier l'expression des gènes codant pour les protéines mitochondriales, ce qui entraînerait indirectement une réduction de l'activité du CCDC58. L'oligomycine et la roténone ciblent différents composants de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale, l'oligomycine A inhibant l'ATP synthase et la roténone inhibant le complexe I, ce qui aboutit à une altération indirecte du rôle du CCDC58 dans les mitochondries. De même, l'inhibition de la cytochrome c oxydase par le cyanure de potassium et le découplage du potentiel de membrane mitochondriale par le m-chlorophénylhydrazone du cyanure de carbonyle perturbent les fonctions mitochondriales critiques, diminuant potentiellement l'activité du CCDC58.

En ciblant davantage l'intégrité mitochondriale, l'antimycine A inhibe le complexe III de la chaîne de transport d'électrons, tandis que le 2-Deoxy-D-glucose entrave la glycolyse, entraînant un stress énergétique qui peut affecter l'implication mitochondriale du CCDC58. L'inhibition de la synthèse des protéines mitochondriales par le chloramphénicol et la perturbation de la glycosylation liée à l'azote par la tunicamycine peuvent compromettre la stabilité des protéines membranaires mitochondriales, y compris le CCDC58. La perturbation de l'homéostasie calcique par la thapsigargin via l'inhibition de la pompe SERCA a des effets en aval sur la fonction mitochondriale, ce qui pourrait freiner l'activité du CCDC58. Enfin, l'inhibiteur de la MEK PD 98059 pourrait influencer indirectement le CCDC58 en modifiant les voies de signalisation de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK), ce qui pourrait affecter la dynamique et la fonction mitochondriales. Collectivement, ces inhibiteurs mettent en évidence le rôle central des voies mitochondriales dans la régulation de l'activité du CCDC58 et soulignent la complexité du ciblage d'un composant aussi intégral de la machinerie énergétique cellulaire.