CCDC164 的化学激活剂可通过各种细胞信号传导途径和分子机制影响蛋白质的活性。例如,佛司可林能直接刺激腺苷酸环化酶,从而增加细胞内的 cAMP 水平。cAMP 的升高可激活蛋白激酶 A(PKA),进而使 CCDC164 磷酸化,导致其被激活。异诺霉素通过提高细胞内的钙水平,可激活钙依赖性蛋白激酶,如钙调蛋白依赖性激酶(CaMK),后者也可使 CCDC164 磷酸化,导致其活化。抗坏血酸 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C(PKC),PKC 可使多种蛋白质底物磷酸化,其中可能包括 CCDC164。PKC 的这种直接磷酸化可能是 CCDC164 的一种激活机制。
蛋白磷酸酶抑制剂(如萼霉素 A 和冈田酸)可通过阻止 CCDC164 去磷酸化,间接地使其保持活化状态,从而确保其保持磷酸化和活性。作为细胞应激反应的一部分,能激活包括 JNK 和 p38 MAP 激酶在内的应激活化蛋白激酶的安乃近能使 CCDC164 磷酸化,从而激活它。表皮生长因子(EGF)刺激 MAPK/ERK 通路,导致各种蛋白质的活化和磷酸化,其中可能包括 CCDC164。S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)可释放一氧化氮,激活鸟苷酸环化酶,从而提高 cGMP 水平,并可能激活使 CCDC164 磷酸化的激酶。BAY 11-7082 对 NF-κB 通路的抑制可能会改变细胞内的磷酸化模式,无意中导致 CCDC164 被激活。二丁酰-cAMP(db-cAMP)是一种可渗透的 cAMP 类似物,可激活 PKA 并可能使 CCDC164 磷酸化。Ouabain 可抑制 Na+/K+ ATP 酶,从而增加细胞内钙,并可能激活 CaMK,导致 CCDC164 磷酸化和活化。最后,胰岛素启动 PI3K/AKT 信号通路,该通路参与一系列磷酸化事件,从而导致 CCDC164 的活化。
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