CCDC164の化学的活性化剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路や分子メカニズムを通して、タンパク質の活性に影響を与えることができる。例えば、フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、細胞内のcAMPレベルを上昇させる。cAMPの上昇はプロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、CCDC164をリン酸化してその活性化につながる。イオノマイシンは、細胞内カルシウム濃度を上昇させることにより、カルモジュリン依存性キナーゼ(CaMK)などのカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化し、このキナーゼもCCDC164をリン酸化して活性化をもたらす。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、このPKCは様々なタンパク質の基質をリン酸化することで知られており、おそらくCCDC164もその中に含まれる。このPKCによる直接的なリン酸化は、CCDC164の活性化メカニズムとして機能する可能性がある。
カリクリンAやオカダ酸などのタンパク質リン酸化酵素の阻害剤は、脱リン酸化を阻害することで間接的にCCDC164を活性化状態に維持し、リン酸化されたまま活性を維持することができる。JNKやp38 MAPキナーゼなどのストレス活性化プロテインキナーゼを活性化するアニソマイシンは、細胞ストレス応答の一部としてCCDC164をリン酸化し、活性化する。上皮成長因子(EGF)はMAPK/ERK経路を刺激し、CCDC164を含む様々なタンパク質の活性化とリン酸化を引き起こす。S-ニトロソ-N-アセチルペニシラミン(SNAP)は一酸化窒素を放出し、グアニル酸シクラーゼを活性化してcGMPレベルを上昇させ、CCDC164をリン酸化するキナーゼを活性化する可能性がある。BAY11-7082によるNF-κB経路の阻害は、細胞内のリン酸化パターンを変化させ、CCDC164の活性化に不注意につながる可能性がある。ジブチリル-cAMP(db-cAMP)は浸透性のcAMPアナログで、PKAを活性化し、CCDC164をリン酸化する可能性がある。オワバインはNa+/K+ ATPaseを阻害し、細胞内カルシウムを増加させ、CaMKを活性化する可能性があり、CCDC164のリン酸化と活性化につながる。最後に、インスリンはPI3K/AKTシグナル伝達経路を開始し、CCDC164の活性化につながる一連のリン酸化イベントに関与する。
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