様々な細胞内プロセスに関与するタンパク質であるCCDC120の生化学的阻害は、その活性の上流または下流にある複数のシグナル伝達カスケードを標的とした破壊によって達成できる。例えば、リン酸化過程の一部であるプロテインキナーゼを阻害することで、CCDC120の調節に影響を与え、その機能状態を変化させることができる。同様に、PI3K/Aktシグナル伝達を抑制することで、CCDC120を安定化あるいは潜在的に活性化する経路のダウンレギュレーションにつながる可能性がある。さらに、MEK1/2酵素を標的とすることで、ERK経路を抑制することができ、細胞内シグナル伝達の動態を変化させることでCCDC120の活性に影響を与える可能性がある。これらに加えて、mTORシグナル伝達の抑制は、細胞増殖や代謝プロセスに影響を与えることにより、間接的にCCDC120の機能的活性を低下させる可能性がある。
一方、p38 MAPKの阻害を介してストレス応答経路を調節することで、CCDC120の抑制効果を発揮する可能性がある。MEK阻害によってERKの活性化を阻害することで、CCDC120が活動するシグナル伝達環境が変化し、その活性に影響を与える可能性がある。同様に、細胞ストレスに応答するJNK経路を調節することで、CCDC120の活性に影響を与えることができる。さらに、オーロラキナーゼを阻害することによって細胞周期や有糸分裂のプロセスを乱すと、CCDC120に影響を与える可能性がある。CCDC120に関連するプロセスに関与している可能性のあるAktシグナル伝達経路を阻害することで、その活性を間接的に阻害することができる。最後に、MEK5とプロテインキナーゼCの阻害は、それぞれERK5経路とPKC依存性シグナル伝達経路に影響を与えることで、CCDC120の活性を間接的に阻害する可能性がある。
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