CapZ-α1 Activadores

Los Activadores CapZ-α1 comunes incluyen, entre otros, Calmodulina (humana), (recombinante) CAS 73298-54-1, Jasplakinolida CAS 102396-24-7, Cloruro cálcico anhidro CAS 10043-52-4, PMA CAS 16561-29-8 y Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Los activadores de CapZ-α1 son compuestos químicos que pueden potenciar la función de CapZ-α1 a través de diversas vías bioquímicas y celulares específicas. Estos compuestos afectan a aspectos clave de la función de la proteína, como su papel en la fijación de la actina y su interacción con los iones de calcio. La calmodulina, una proteína mensajera que se une al calcio, y el cloruro cálcico, que aumenta los niveles intracelulares de calcio, pueden potenciar la actividad de CapZ-α1 facilitando su transición de una conformación cerrada a una abierta, lo que le permite unirse a los filamentos de actina con mayor eficacia. El fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) y la neomicina, que pueden unirse a PIP2 y secuestrarlo, podrían desplazar a CapZ-α1 de su ubicación de tapado de actina, activando potencialmente la proteína. La jasplakinolida, que promueve la polimerización de la actina, podría aumentar la necesidad de actividad de CapZ-α1 al incrementar el número de filamentos de actina. La rodamina faloidina, que estabiliza la F-actina, podría potenciar la actividad de CapZ-α1 al aumentar el número de extremos de púas libres, los lugares donde CapZ-α1 ejerce su función de tapado de actina.

El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), un activador de la proteína quinasa C, y la espermina, que pueden promover la fosforilación de CapZ-α1, podrían provocar un aumento de la actividad de CapZ-α1 a través de la fosforilación, una modificación conocida por potenciar su actividad de captación de actina. El ácido ocadaico, un inhibidor de las proteínas fosfatasas 1 y 2A, podría aumentar de forma similar la actividad de CapZ-α1 al incrementar su estado de fosforilación. Por último, el factor de crecimiento epidérmico (EGF) puede influir en la vía PI3K/AKT, afectando indirectamente a CapZ-α1 al aumentar la reserva de PIP2, un conocido regulador de CapZ-α1.