Inhibiteurs C6orf70

Les inhibiteurs courants de C6orf70 comprennent, entre autres, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 et U-0126 CAS 109511-58-2.

Les inhibiteurs chimiques de C6orf70 peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par le biais de diverses voies intracellulaires. La wortmannine et le LY294002 sont tous deux des inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), qui sont impliquées dans de nombreuses fonctions cellulaires, notamment la croissance, la prolifération, la différenciation, la motilité, la survie et le trafic intracellulaire. En inhibant la PI3K, ces substances chimiques peuvent perturber la voie de signalisation PI3K/Akt, ce qui, si C6orf70 y participe, entraînerait l'inhibition de son activité. De même, la rapamycine, un inhibiteur connu de la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR), peut inhiber C6orf70 si la protéine fonctionne en aval de la voie de signalisation mTOR, qui est un régulateur central du métabolisme, de la croissance, de la prolifération et de la survie des cellules.

Une autre voie par laquelle C6orf70 peut être inhibé implique les voies de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK). Le PD98059 et l'U0126 ciblent tous deux la MEK, une kinase en amont de la voie MAPK/ERK. Cette voie est essentielle pour le contrôle de la division et de la différenciation cellulaires. En inhibant MEK, PD98059 et U0126 arrêteraient la signalisation MAPK/ERK, ce qui pourrait conduire à l'inhibition de C6orf70 si son activité repose sur cette voie. Le SB203580 inhibe spécifiquement la MAP kinase p38, qui est impliquée dans la réponse au stress et aux cytokines inflammatoires, ce qui pourrait conduire à l'inhibition de C6orf70 en bloquant cette voie de réponse au stress. SP600125 inhibe la c-Jun N-terminal kinase (JNK), une autre voie MAPK impliquée dans l'apoptose et la différenciation cellulaire, et son inhibition peut supprimer C6orf70 s'il est lié à la cascade de signalisation JNK. Y-27632, un inhibiteur de la Rho-associated kinase (ROCK), peut perturber la forme et la motilité des cellules, ce qui peut inhiber C6orf70 s'il est impliqué dans ces processus associés au cytosquelette. PD173074 inhibe le récepteur du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR) et son inhibition de C6orf70 serait plausible si C6orf70 est impliqué dans les voies de signalisation médiées par le FGFR qui régulent la croissance cellulaire, l'angiogenèse et la réparation des tissus. L'ALLN, en inhibant la calpaïne et le protéasome, peut empêcher la dégradation de certaines protéines régulatrices. Si l'activité de C6orf70 est modulée par ces protéines, l'ALLN pourrait entraîner son inhibition. Le bisindolylmaleimide I cible la protéine kinase C (PKC), et en inhibant la PKC, il pourrait conduire à l'inhibition de C6orf70 si la signalisation PKC fait partie de l'activité de la protéine. Enfin, le ZM 447439, qui inhibe les Aurora kinases impliquées dans la progression du cycle cellulaire, pourrait inhiber C6orf70 si la protéine est associée à la régulation du cycle cellulaire contrôlée par ces kinases.