C6orf132 Activateurs

Les activateurs courants de C6orf132 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8 et l'Anisomycine CAS 22862-76-6.

Les activateurs chimiques de C6orf132 peuvent entrer en contact avec la protéine de différentes manières pour moduler son activité, principalement par l'altération des états de phosphorylation. La forskoline, en activant directement l'adénylate cyclase, augmente les niveaux d'AMPc intracellulaire. Cette augmentation de l'AMPc peut conduire à l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui est connue pour phosphoryler une multitude de substrats, dont C6orf132. De même, le 8-Bromo-cAMP, un analogue de l'AMPc perméable aux cellules, active également la PKA, qui peut à son tour phosphoryler C6orf132. Sur une voie différente, l'ionomycine augmente la concentration de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les kinases dépendantes de la calmoduline, capables de phosphoryler C6orf132 dans les voies de signalisation calcique. La thapsigargin, en inhibant le SERCA, augmente également les niveaux de calcium cytosolique, ce qui peut induire l'activation de kinases qui phosphorylent C6orf132.

En outre, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), qui peut alors phosphoryler C6orf132 dans le cadre de la cascade de signalisation de la PKC. Les inhibiteurs des protéines phosphatases, tels que l'acide okadaïque et la caliculine A, entraînent une augmentation de l'état de phosphorylation des protéines en empêchant leur déphosphorylation, ce qui pourrait entraîner l'activation de C6orf132. L'anisomycine, en activant les protéines kinases activées par le stress telles que JNK, et la spermine, par son influence sur les canaux calciques, peuvent toutes deux conduire à la phosphorylation et à l'activation conséquente de C6orf132. Le zaprinast et le Spermine NONOate, qui augmentent les niveaux de GMPc, activent la PKG qui peut phosphoryler C6orf132. Enfin, le Bisindolylmaleimide I, bien qu'il soit généralement un inhibiteur de la PKC, peut paradoxalement, dans certaines conditions, activer la PKC, ce qui peut conduire à la phosphorylation de C6orf132. Chacun de ces produits chimiques, par ses mécanismes distincts, peut contribuer à la modulation de l'activité de C6orf132 dans les voies de signalisation cellulaires.