Les inhibiteurs chimiques de C6orf103 agissent par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires en ciblant et en inhibant de manière sélective des enzymes et des récepteurs clés qui régulent les processus cellulaires. La wortmannine et le LY294002, qui inhibent tous deux la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), peuvent avoir un impact direct sur l'activité de C6orf103 en empêchant les événements de phosphorylation nécessaires à l'activation des cibles en aval, notamment l'AKT. Il en résulte une réduction des niveaux de phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate (PIP3), ce qui est essentiel au bon fonctionnement de C6orf103 dans la voie PI3K/AKT. La rapamycine, en inhibant mTOR, peut affecter des processus tels que la croissance et la survie cellulaires où C6orf103 est impliqué, conduisant à une inhibition indirecte de sa fonction. De même, le PD98059 cible MEK1/2, kinases clés de la voie MAPK/ERK, et son effet inhibiteur peut s'étendre aux fonctions de C6orf103 liées à cette voie.
D'autres inhibiteurs tels que SB203580 et SP600125 ciblent respectivement les MAP kinases p38 et JNK activées par le stress. En inhibant ces kinases, SB203580 et SP600125 peuvent supprimer la fonction de C6orf103, en supposant qu'il est impliqué dans les réponses cellulaires au stress médiées par ces voies. PP2, qui se concentre sur les tyrosines kinases de la famille Src, et Dasatinib, qui cible les kinases BCR-ABL et Src, peuvent tous deux inhiber la fonction de C6orf103 si son activité est régulée par ces familles de kinases. Les inhibiteurs de l'EGFR Erlotinib et Gefitinib perturbent la signalisation qui pourrait être vitale pour les fonctions de C6orf103, impliquant une diminution de son activité lors de leur administration. Enfin, IC-87114 et LY333531, en inhibant sélectivement PI3Kδ et PKCβ respectivement, peuvent avoir un impact sur le rôle de C6orf103 dans les réseaux de signalisation auxquels ces enzymes participent, entraînant une réduction de l'activité fonctionnelle de C6orf103.
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