C330013F16Rik, une protéine peu élucidée, joue un rôle central dans les processus cellulaires, influençant potentiellement les voies associées à la croissance, à la différenciation et à l'apoptose des cellules. Sa fonction précise reste insaisissable, mais ses interactions avec des cascades de signalisation clés, notamment Ras/MAPK, JAK/STAT et PI3K/Akt, suggèrent une implication dans diverses réponses cellulaires à des stimuli extracellulaires.
La meilleure façon d'inhiber le C330013F16Rik est actuellement de moduler indirectement les principales voies de signalisation. L'erlotinib et le lapatinib, qui ciblent tous deux l'EGFR et la signalisation en aval, ont un impact indirect sur le C330013F16Rik en perturbant la voie Ras/MAPK. Le trametinib, le selumetinib et le dasatinib influencent le C330013F16Rik par l'intermédiaire de la voie Ras/Raf/MEK/ERK. Le LY294002 et le Sorafenib inhibent indirectement le C330013F16Rik en affectant respectivement les voies PI3K/Akt et RAF/MEK/ERK. Le ruxolitinib cible la voie JAK/STAT, modulant indirectement le C330013F16Rik. Le bortézomib et le vénétoclax perturbent l'homéostasie protéique et la régulation de l'apoptose, ce qui a un impact sur les voies associées au C330013F16Rik. Le nilotinib et l'imatinib modulent la voie Ras/Raf/MEK/ERK, influençant indirectement le C330013F16Rik. Collectivement, ces inhibiteurs offrent une plateforme précieuse pour une exploration plus approfondie des fonctions nuancées et des rôles régulateurs de C330013F16Rik dans les processus cellulaires.
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