Sabe-se que a Wortmannin e o LY294002 inibem as fosfoinositídeos 3-quinases (PI3K), que desempenham um papel fundamental na sobrevivência celular e na sinalização do crescimento. Ao inibir a PI3K, estes compostos reduzem eficazmente a sinalização a jusante, o que pode incluir vias em que o C2orf16 está ativo. A tricostatina A, um inibidor da histona desacetilase, pode alterar amplamente os padrões de expressão genética, possivelmente afectando a regulação transcricional do C2orf16. Os inibidores da MEK, como o PD98059 e o U0126, visam especificamente a via MAPK/ERK, uma via crítica para os sinais de proliferação e diferenciação celular. A perturbação desta via pode levar a alterações nas actividades de proteínas que são reguladas por ou interagem com MAPK/ERK, incluindo potencialmente C2orf16. Da mesma forma, a inibição da mTOR pela rapamicina pode resultar em efeitos generalizados no crescimento e metabolismo celular, uma vez que a mTOR é um regulador central da homeostase celular.
Compostos como o SB203580 e o SP600125 actuam nas vias p38 MAPK e JNK activadas pelo stress, respetivamente. Ao modularem a resposta ao stress, estes inibidores podem afetar processos celulares que podem interferir com a função do C2orf16. Os inibidores do proteassoma, como o MG132 e o bortezomib, levam à acumulação de proteínas poliubiquitinadas, alterando potencialmente as taxas de degradação das proteínas envolvidas nas mesmas vias que o C2orf16. O Y-27632 tem como alvo a proteína quinase associada à Rho (ROCK), afectando a dinâmica do citoesqueleto e a arquitetura celular, o que pode ter efeitos de longo alcance nos mecanismos de sinalização e transporte celular, possivelmente afectando a localização ou a atividade do C2orf16. A tapsigargina perturba a homeostase do cálcio ao inibir a Ca2+-ATPase do retículo sarco/endoplasmático (SERCA), o que pode levar a uma cascata de reacções nas vias de sinalização do cálcio que podem ser cruciais para o papel do C2orf16 na célula.
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