C20orf142 Inhibitoren

Gängige C20orf142 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Inhibitoren von C20orf142 können seine Funktion über verschiedene biochemische Mechanismen beeinträchtigen. Staurosporin zum Beispiel ist ein starker Kinaseinhibitor, der Kinasen hemmen kann, die für die Phosphorylierung von C20orf142 verantwortlich sind, und dadurch seine funktionelle Aktivität beeinträchtigt. In ähnlicher Weise sind Wortmannin und LY294002 Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K)-Inhibitoren, die PI3K-vermittelte Signalwege verhindern können, die für die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von C20orf142 entscheidend sein könnten. Rapamycin kann durch Hemmung des Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) den mTOR-Signalweg unterdrücken, zu dem möglicherweise Proteine gehören, die mit C20orf142 interagieren oder es regulieren. U0126 und PD98059 sind selektive MEK1/2-Inhibitoren, die möglicherweise den ERK-Signalweg (extrazelluläre signalregulierte Kinase) behindern. Wenn die Aktivität von C20orf142 von der Aktivierung des ERK-Signalwegs abhängt, würden diese Inhibitoren zu seiner funktionellen Hemmung führen.

In Fortsetzung dieser Interaktionslinie zielt SB203580 spezifisch auf die p38-MAP-Kinase ab und SP600125 hemmt die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), die beide kritische Komponenten ihrer jeweiligen MAP-Kinase-Wege sind. Die Hemmung dieser Kinasen kann zur Herunterregulierung nachgeschalteter Proteine in demselben Signalweg wie C20orf142 führen, was dessen Hemmung zur Folge hat. Triciribin, ein AKT-Inhibitor, kann AKT daran hindern, Schlüsselproteine zu phosphorylieren, zu denen auch diejenigen gehören könnten, die für die Aktivität von C20orf142 erforderlich sind. Dasatinib, das für seine Tyrosinkinase-Hemmung mit breitem Wirkungsspektrum bekannt ist, kann die Aktivität von Kinasen unterdrücken, die an der funktionellen Regulierung von C20orf142 beteiligt sind. Leflunomid hemmt die Pyrimidin-Biosynthese, indem es auf die Dihydroorotat-Dehydrogenase abzielt, was zu einer verminderten Synthese von Proteinen führen kann, die mit C20orf142 assoziieren oder es regulieren. Bortezomib schließlich, ein Proteasom-Inhibitor, kann zu einer Anhäufung von regulatorischen Proteinen führen, die C20orf142 unterdrücken und damit seine Funktion in der Zelle hemmen.