C1orf88 抑制剂包括多种化合物,它们通过不同的信号传导途径发挥抑制作用,最终导致 C1orf88 功能活性的下调。雷帕霉素是一种著名的 mTOR 抑制剂,它通过与 FKBP12 形成复合物,特异性地降低 mTOR 的活性,而 mTOR 是一种调节细胞生长和增殖的激酶,C1orf88 直接参与了这些过程。PI3K 抑制剂 LY 294002 和 Wortmannin 以及 MEK 抑制剂 PD 98059 和 U0126 都分别针对 PI3K/Akt 和 MAPK/ERK 通路。这些通路对细胞的存活和增殖至关重要,抑制这些通路会导致 C1orf88 的功能活性降低,因为 C1orf88 依赖这些通路来介导相关的细胞过程。SB 203580 对 p38 MAPK 的抑制作用和 SP600125 对 JNK 信号转导的阻断作用通过干扰应激反应途径和细胞凋亡进一步导致了 C1orf88 活性的降低,而这两种途径都被认为涉及 C1orf88。
Y-27632、舒尼替尼、达沙替尼、ZM-447439 和 PD 0332991 等化合物进一步完善了 C1orf88 抑制剂的范围。Y-27632通过抑制Rho/ROCK通路,影响细胞的形状和运动,间接降低了C1orf88在这些细胞过程中的作用。舒尼替尼和达沙替尼分别通过抑制受体酪氨酸激酶和 Src 家族激酶,扼杀了有助于细胞增殖和存活的信号通路,而 C1orf88 在这些通路中的活性至关重要。ZM-447439靶向有丝分裂过程中必不可少的极光激酶,CDK4/6抑制剂PD 0332991则抑制细胞周期,两者都导致C1orf88的相关功能活动大幅减少。总而言之,这些抑制剂通过靶向与 C1orf88 蛋白在细胞中的功能作用密切相关的特定激酶和信号级联,对 C1orf88 进行了协同下调。
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