C1orf101의 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 이 단백질의 활성을 감소시킵니다. 이러한 억제제는 일반적으로 C1orf101의 활성화 또는 조절에 필수적인 신호 경로를 표적으로 합니다. 예를 들어, PD 98059 및 U0126과 같은 화합물은 MEK/ERK 경로를 방해하여 C1orf101의 활성을 감소시키는 MEK 억제제입니다. 이 경로는 수많은 세포 활동에 중요하며, 이 경로를 억제하면 결과적으로 C1orf101 기능이 감소합니다. 마찬가지로, LY 294002 및 트리시리빈과 같은 PI3K/Akt 경로 억제제는 활동에 필요한 신호를 차단하여 C1orf101의 기능을 간접적으로 감소시킵니다. 이 경로는 세포 성장과 생존을 조절하는 데 중추적인 역할을 하며, 이 경로를 억제하면 필연적으로 C1orf101의 활동이 감소하게 됩니다.
또한 라파마이신과 보르테조밉과 같은 다른 억제제는 다른 메커니즘을 통해 C1orf101의 기능을 억제합니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 세포 성장 및 증식 신호를 제한하여 C1orf101의 활성을 감소시킵니다. 반대로 프로테아좀 억제제인 보르테조밉은 C1orf101의 안정성을 유지하는 단백질의 분해를 저해하여 간접적으로 그 기능을 감소시킴으로써 C1orf101의 수치를 낮춥니다. 이 외에도 소라페닙과 같은 억제제는 RAF/MEK/ERK 경로를 표적으로 하고, 수니티닙은 혈관 신생 신호에 관여하는 티로신 키나제를 포함한 여러 티로신 키나제를 표적으로 하여 모두 C1orf101의 활성을 감소시킵니다. 이러한 화합물은 각각 다른 분자 표적과 상호 작용하지만 모두 C1orf101을 억제한다는 공통된 결과로 수렴하여 세포 신호 경로의 복잡성과 상호 연결성을 보여줍니다.
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