佛司可林具有提高细胞内 cAMP 水平的独特能力,它通过激活腺苷酸环化酶来启动信号级联,从而可能增强蛋白激酶 A(PKA)通路,并在 C17orf78 对 cAMP 有反应时间接上调其活性。化合物 IBMX 可通过保持 cAMP 和 cGMP 池的完整性来补充这一过程,间接维持可增强 C17orf78 活性的信号环境。细胞内钙离子的动态相互作用是另一个调控支点,Ionomycin 的作用是增加细胞内的钙浓度,从而影响可能控制 C17orf78 活性的途径,如果它对钙介导的信号敏感的话。同样,PMA 也能诱导蛋白激酶 C(PKC)发挥作用,如果 PKC 信号影响了 C17orf78 的调控网络,它就可能起到调节作用。
酪氨酸磷酸化是细胞调控的另一个层面,正钒酸钠可抑制蛋白酪氨酸磷酸酶,从而有可能增强酪氨酸激酶信号,这可能会触及 C17orf78 的调控范围。氯化锂通过抑制 GSK-3β,可以改变 Wnt/β-catenin 信号传导的平衡。用 LY294002 靶向磷酸肌醇 3-激酶(PI3K),或用雷帕霉素靶向 mTOR,是影响生长和代谢相关信号网络的一种策略。磷酸酶抑制剂冈田酸(Okadaic acid)的作用是维持磷酸化状态,这种状态可能会影响到 C17orf78,而分别抑制 CaMKII 和 MEK 的 KN-93 和 PD98059 以及作用于 p38 MAPK 的 SB203580 则代表了旨在调节激酶信号通路的化学干预措施,这些措施可能会对 C17orf78 的活性产生下游影响。
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