Os inibidores da quinase, como a Staurosporina e o U0126, podem impedir os eventos de fosforilação que são essenciais para a regulação da função das proteínas e das vias de sinalização. Se o C17orf48 for regulado por fosforilação, estes inibidores podem reduzir eficazmente a sua atividade. O estado energético celular e as vias metabólicas também são áreas de influência potencial. Produtos químicos como o LY294002 e a Wortmannin têm como alvo a via PI3K/AKT, um eixo crítico na regulação da sobrevivência, metabolismo e crescimento celular. A perturbação desta via pode levar a alterações nas funções celulares em que o C17orf48 pode estar envolvido. Do mesmo modo, a utilização de 2-Deoxi-D-glicose pode comprometer a via glicolítica, afectando potencialmente as proteínas associadas ao metabolismo celular.
O processo de autofagia, que é crucial para a homeostase celular e a renovação das proteínas, é outro alvo. Compostos como a rapamicina e a bafilomicina A1 modulam a autofagia e a função lisossómica, respetivamente. Esta modulação pode ter implicações de grande alcance para os conjuntos de proteínas celulares, incluindo a C17orf48, especialmente se for uma proteína sujeita a renovação através destas vias. Além disso, os inibidores das chaperonas moleculares, como o 17-AAG, que tem como alvo a Hsp90, podem desestabilizar as proteínas clientes e afetar os processos de dobragem de proteínas que podem ser vitais para o funcionamento adequado da C17orf48.
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