C16orf92 Activadores

Los activadores comunes del C16orf92 incluyen, entre otros, el A23187 CAS 52665-69-7, el PMA CAS 16561-29-8, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomycina CAS 56092-82-1 y la insulina CAS 11061-68-0.

Los activadores químicos de la C16orf92 pueden desencadenar su activación a través de diversas vías de señalización intracelular. El ionóforo de calcio A23187, por ejemplo, puede facilitar la entrada de calcio en la célula, lo que a su vez puede activar las proteínas quinasas dependientes de la calmodulina. Estas quinasas tienen la capacidad de fosforilar y, por tanto, activar la C16orf92. Del mismo modo, la ionomicina aumenta la concentración intracelular de Ca2+, activando potencialmente la C16orf92 a través de vías de fosforilación dependientes del calcio. Otro activador, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), activa directamente la proteína cinasa C (PKC). La PKC activada puede fosforilar varios sustratos dentro de la célula, entre los que puede estar el C16orf92, contribuyendo así a su activación. En la misma línea, la forskolina eleva los niveles de AMPc, lo que activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA puede entonces fosforilar y activar la C16orf92. La insulina, a través de su receptor, inicia la vía de señalización PI3K/Akt, que culmina con la activación por fosforilación de las proteínas corriente abajo, incluyendo potencialmente a la C16orf92.

Además, el factor de crecimiento epidérmico (EGF) se une a su receptor y activa la vía MAPK/ERK, que puede conducir a la fosforilación y posterior activación de C16orf92. El estrés oxidativo, por ejemplo, inducido por el peróxido de hidrógeno, puede inhibir las fosfatasas, lo que conduce a una reducción de la tasa de desfosforilación y, por lo tanto, a un aumento del estado de fosforilación de C16orf92. La S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP) libera óxido nítrico, que a su vez puede elevar los niveles de GMPc y activar la proteína quinasa G (PKG). La PKG puede fosforilar y activar la C16orf92. El cloruro de litio, al inhibir GSK-3β, puede conducir a la activación de C16orf92 a través de una reducción de la fosforilación inhibitoria. El BAY 11-7082, al inhibir la vía de señalización NF-κB, altera la señalización celular de forma que puede activar la C16orf92. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPK), que a su vez pueden fosforilar y activar la C16orf92. Por último, el ácido okadaico inhibe las proteínas fosfatasas 1 y 2A, lo que puede provocar la activación de C16orf92 como resultado de una fosforilación sostenida. Cada una de estas sustancias químicas, a través de su mecanismo único, puede activar la proteína C16orf92 influyendo en el estado de fosforilación o en las vías de señalización que convergen en C16orf92.