C12orf42 Inhibitoren

Gängige C12orf42 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Genistein CAS 446-72-0, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren von C12orf42 können eine funktionelle Hemmung über verschiedene biochemische Wege bewirken. Staurosporin z. B. zielt auf Proteinkinasen ab, die für die Aktivierung von C12orf42 unerlässlich sind, und hemmt so seine Funktion. In ähnlicher Weise wirkt Genistein durch die Hemmung von Tyrosinkinasen, die wahrscheinlich an den für die Aktivität von C12orf42 wesentlichen Phosphorylierungsprozessen beteiligt sind. Durch die Blockierung dieser Kinasen sorgt Genistein dafür, dass die für die Aktivität des Proteins notwendige Phosphorylierung verhindert wird. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, unterbrechen den PI3K/AKT-Weg, einen Signalweg, der, wenn er für die C12orf42-Signalisierung notwendig ist, durch diese Inhibitoren entscheidend beeinträchtigt wird. Die MEK-Inhibitoren PD98059 und U0126 tragen weiter zur Hemmung bei, indem sie auf die vorgelagerten Kinasen abzielen, die normalerweise C12orf42-Substrate phosphorylieren oder direkt aktivieren würden, was zu einem nachgeschalteten Effekt der funktionellen Hemmung führt.

Rapamycin hemmt mTOR, eine Komponente einer Signalkaskade, die für den Funktionszustand von C12orf42 entscheidend sein kann, und setzt damit das Thema der Hemmung von Signalwegen fort. SP600125 und SB203580 hemmen die JNK- bzw. die p38-MAP-Kinase, was die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und nachgeschalteten Zielen, die mit C12orf42 in Verbindung stehen, verhindern kann. Dasatinib und PP2, beides Tyrosinkinase-Inhibitoren, blockieren Signalwege, die sonst zur Aktivierung von C12orf42 führen würden. Dasatinib hat ein breites Wirkungsspektrum, während PP2 speziell die Tyrosinkinasen der Src-Familie hemmt, was auf einen gezielteren Ansatz zur Unterbrechung der relevanten Signalkaskaden hindeutet. PD173074 schließlich hemmt den FGFR, der als Teil eines Signalwegs für die Funktion von C12orf42 unerlässlich ist, und sorgt so dafür, dass eine FGFR-abhängige Aktivierung des Proteins wirksam eingeschränkt wird. Durch die konzertierte Wirkung dieser chemischen Inhibitoren wird die funktionelle Aktivität von C12orf42 direkt und wirksam vermindert.