Date published: 2025-11-5

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Inhibiteurs C12orf24

Les inhibiteurs courants de C12orf24 comprennent, entre autres, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la Wortmannine CAS 19545-26-7, la Rapamycine CAS 53123-88-9, le SB 203580 CAS 152121-47-6 et le SP600125 CAS 129-56-6.

Les inhibiteurs chimiques du C12orf24 utilisent divers mécanismes pour supprimer sa fonction dans les voies de signalisation cellulaires. LY294002 et Wortmannin sont de puissants inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), des enzymes clés qui activent les cascades de signalisation, y compris la voie AKT. En inhibant les PI3K, ces substances chimiques peuvent réduire la phosphorylation et l'activation des effecteurs en aval liés à la fonction de C12orf24. De même, l'inhibiteur spécifique de mTOR, la rapamycine, perturbe la cascade de signalisation mTOR, qui est également en aval de PI3K/AKT. Cette inhibition est cruciale car mTOR est un régulateur central de la croissance et de la prolifération cellulaires, et sa suppression peut affecter C12orf24 s'il joue un rôle dans ces processus. En outre, le SB203580 cible la MAP kinase p38, une molécule qui répond aux signaux de stress. Si le C12orf24 fonctionne dans la voie de la MAPK p38, l'action du SB203580 conduirait à son inhibition fonctionnelle.

Toujours sur le thème de l'inhibition des kinases, le SP600125 perturbe la signalisation de la c-Jun N-terminal kinase (JNK), ce qui pourrait conduire à l'inhibition fonctionnelle du C12orf24 s'il est impliqué dans la voie JNK, souvent associée aux réponses au stress cellulaire. De même, U0126 et PD98059 sont tous deux des inhibiteurs de MEK, qui affectent directement la voie ERK, un mécanisme de signalisation important pour la division et la différenciation cellulaires. L'inhibition de MEK1/2 par ces composés supprimerait également C12orf24 s'il fait partie de la voie ERK. Le ZM-447439, quant à lui, est un inhibiteur de l'Aurora kinase, qui peut entraver la fonction du C12orf24 s'il est impliqué dans le contrôle des processus mitotiques. En outre, l'inhibition sélective de CDK4/6 par le Palbociclib interrompt la progression du cycle cellulaire, ce qui pourrait conduire à l'inhibition fonctionnelle du C12orf24 s'il est lié à la régulation du cycle cellulaire. Nutlin-3, qui perturbe l'interaction MDM2-p53, peut également moduler l'activité de C12orf24 en stabilisant p53, une protéine qui régule le cycle cellulaire et l'apoptose. Enfin, des inhibiteurs tels que l'Olaparib, qui cible les enzymes PARP impliquées dans la réparation de l'ADN, et le Venetoclax, un inhibiteur de Bcl-2 qui induit l'apoptose, peuvent inhiber fonctionnellement le C12orf24 s'il est associé à la réparation de l'ADN ou aux voies de survie régulées par ces cibles.

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