C11orf16-Inhibitoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität des Proteins beeinflussen, indem sie auf verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse abzielen. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, unterbricht den mTORC1-Komplex, was zur Dephosphorylierung von an der Proteinsynthese beteiligten Zielen führt. Da die funktionelle Aktivität von C11orf16 mit zellulären Wachstumssignalen verbunden sein könnte, die durch den mTOR-Signalweg reguliert werden, könnte die Hemmung durch Rapamycin seine Aktivität verringern. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, verhindern die Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs, der für das Überleben und das Wachstum der Zellen unerlässlich ist. Die sich daraus ergebende Herunterregulierung dieses Signalwegs könnte zu einer verringerten Aktivität von C11orf16 führen, wenn man davon ausgeht, dass es für seine Funktion auf diesen Signalweg angewiesen ist.
In ähnlicher Weise behindern PD98059, SB203580 und U0126, die Inhibitoren von MEK, p38 MAPK bzw. MEK1 und MEK2 sind, den MAPK/ERK-Signalweg und die Reaktion auf Stressreize. Dies könnte zu einer Verringerung der Aktivität von C11orf16 führen, wenn es durch diese Wege reguliert wird oder von ihnen abhängig ist. Bortezomib könnte durch die Hemmung des Proteasoms eine Anhäufung von fehlgefaltetem C11orf16 bewirken und so indirekt seine Aktivität durch beeinträchtigte Abbauwege verringern. Sunitinib und Sorafenib, die Rezeptortyrosinkinase- bzw. Multikinase-Inhibitoren sind, könnten die Aktivität von C11orf16 durch eine verringerte Angiogenese- und Zellproliferations-Signalisierung verringern. Schließlich könnte die Hemmung von Kinasen der Src-Familie durch Dasatinib und sein Einfluss auf Zellmigrations- und Überlebenssignale zu einer verringerten Aktivität von C11orf16 führen, wenn diese von Src-vermittelten Signalen abhängig ist.
Siehe auch...
Artikel 231 von 11 von insgesamt 11
Anzeigen:
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|