BRDG1 アクチベーター
一般的なBRDG1活性化剤としては、Srcキナーゼ阻害剤I CAS 179248-59-0、リゾホスファチジン酸 CAS 325465-93-8、PMA CAS 16561-29-8、FAK阻害剤14 CAS 4506-66-5、W-7 CAS 61714-27-0などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。
BRDG1活性化剤には、様々な細胞メカニズムと相互作用してBRDG1の機能的活性を増強する様々な化合物が含まれる。PI3K/Aktシグナル伝達経路における極めて重要なセカンドメッセンジャーであるホスファチジルイノシトール3,4,5-三リン酸(PIP3)は、プレクストリンホモロジー(PH)ドメインを介してBRDG1を直接細胞膜にリクルートし、BRDG1の活性化とそれに続く下流のシグナル伝達事象の増幅をもたらす。同様に、リゾホスファチジン酸(LPA)はGタンパク質共役型受容体(GPCR)を活性化し、その結果、アクチン細胞骨格の再編成に重要なRhoAシグナル伝達経路を介してBRDG1の活性化を開始することができる。プロスタグランジンE2(PGE2)は、GPCRであるEP受容体に関与し、受容体を介したシグナル伝達を介してBRDG1活性を上昇させ、細胞骨格の再編成に寄与する。さらに、スフィンゴシン-1-リン酸（S1P）はその受容体を活性化し、BRDG1がメディエーターとして働くRhoAの活性化につながり、その活性を高める可能性がある。リガンドと受容体の相互作用によるBRDG1のこの直接的な活性化は、BRDG1が重要な構成要素であるシグナル伝達経路の標的化された増強を意味する。
このような直接活性化物質とは対照的に、シグナル伝達環境を調節することで間接的にBRDG1活性を増強する化合物も存在する。Srcファミリーキナーゼ(SFK)阻害剤PP2は、BRDG1活性の亢進をもたらす代償的な細胞機構をもたらし、シグナル伝達の恒常性を維持する。フォーカルアドヒージョンキナーゼ（FAK）阻害剤は、インテグリンシグナル伝達を変化させることにより、インテグリン媒介シグナル伝達経路において重要なBRDG1活性を間接的に促進する可能性もある。W-7のようなカルモジュリン拮抗薬は、カルシウムシグナル伝達経路をアップレギュレートし、カルシウム依存性の活性化機構により間接的にBRDG1活性を高めることができる。さらに、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はジアシルグリセロール（DAG）アナログであり、プロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCはBRDG1のシグナル伝達経路のタンパク質をリン酸化し、間接的にBRDG1シグナル伝達を増幅する。さらに、LFM-A13のような化合物でブルトン型チロシンキナーゼ（Btk）のような分子を阻害すると、代償反応としてBRDG1活性が優先的に増強される可能性がある。 これらの間接的活性化因子は、BRDG1機能の調節に収束する様々なシグナル伝達分子と経路間の複雑な相互作用を示す。
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Src kinase inhibitor I | 179248-59-0 | sc-204303 sc-204303A | 1 mg 10 mg | $52.00 $200.00 | 11 | |
PP2 は Src ファミリーキナーゼの阻害剤であり、BRDG1 を含むさまざまな下流タンパク質をリン酸化し活性化する。PP2はSFKを選択的に阻害することで、シグナル伝達の恒常性を維持する反応としてBRDG1の活性を高める代償的な細胞メカニズムを導く可能性がある。 | ||||||
Lysophosphatidic Acid | 325465-93-8 | sc-201053 sc-201053A | 5 mg 25 mg | $96.00 $334.00 | 50 | |
LPAはGタンパク質共役型受容体（GPCR）を活性化し、BRDG1を含む下流のシグナル分子の活性化につながる可能性がある。LPAによるGPCRの活性化はRhoAシグナル伝達を誘発し、アクチン細胞骨格の再編成を媒介するBRDG1の機能活性を潜在的に高める可能性がある。 | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMAはジアシルグリセロール（DAG）アナログであり、プロテインキナーゼC（PKC）を活性化します。 PKCはBRDG1と同じシグナル伝達経路に関与するタンパク質をリン酸化し、活性化することができます。これにより、これらの経路を介したシグナル伝達が増加し、間接的にBRDG1の活性が強化されます。 | ||||||
FAK Inhibitor 14 | 4506-66-5 | sc-203950 sc-203950A | 10 mg 50 mg | $107.00 $233.00 | 86 | |
FAKの阻害はインテグリンシグナル伝達を変化させ、間接的にBRDG1の活性を高める可能性があります。BRDG1はインテグリン媒介シグナル伝達経路に関与しており、FAK阻害剤はシグナル伝達におけるBRDG1への依存度を高める可能性があります。 | ||||||
W-7 | 61714-27-0 | sc-201501 sc-201501A sc-201501B | 50 mg 100 mg 1 g | $163.00 $300.00 $1642.00 | 18 | |
W-7はカルモジュリンを阻害します。カルモジュリンは、カルシウムシグナル伝達経路をアップレギュレートすることがあります。BRDG1はカルシウム依存性メカニズムによって活性化されるため、W-7は細胞内カルシウムレベルを上昇させることによって間接的にBRDG1の機能活性を高める可能性があります。 | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1PはS1P受容体に結合し、BRDG1のようなタンパク質の活性を高めるシグナル伝達カスケードを開始します。S1Pが受容体に結合すると、BRDG1がメディエーターとして機能する経路であるRhoAが活性化され、その活性が高まる可能性があります。 | ||||||
LFM-A13 | 62004-35-7 | sc-203623 sc-203623A | 10 mg 50 mg | $119.00 $670.00 | ||
LFM-A13はブルトン型チロシンキナーゼ（Btk）を阻害し、BRDG1が関与する代替経路の優先的な活性化につながります。Btkの阻害は、代償的な細胞応答の一部として、BRDG1を介したシグナル伝達を増強する可能性があります。 | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
PGE2は、そのGタンパク質共役受容体であるEP受容体に作用し、BRDG1が関与することが知られているEP受容体媒介のシグナル伝達経路を介して、BRDG1の活性を高める可能性があります。この相互作用は、BRDG1が活性化されている細胞骨格の再編成と細胞応答の増加につながる可能性があります。 | ||||||
YM 254890 | 568580-02-9 | sc-507356 | 1 mg | $500.00 | ||
YM-254890 はGqタンパク質を特異的に阻害し、BRDG1を含む代替シグナル伝達経路の増強につながる可能性があります。Gqタンパク質の阻害は、シグナル伝達出力を維持するためにBRDG1活性を上昇させる可能性があります。 | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
H2O2は活性酸素種（ROS）媒介シグナル伝達経路に関与しています。活性酸素種はチロシンキナーゼを活性化し、BRDG1をリン酸化することで、酸化ストレスに対する細胞応答の一部としてその機能活性を高めることができます。 | ||||||