ボマピン活性化物質には、様々な生化学的メカニズムによってボマピンの活性を増強する分子が含まれる。細胞透過性のcAMPアナログであるジブチリルcAMPは、cAMP依存性経路を活性化し、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながり、PKAはボマピンをリン酸化し、セリンプロテアーゼ阻害活性を増強する可能性がある。グリコサミノグリカンであるヘパリンはボマピンと結合し、標的プロテアーゼとの相互作用を促進するコンフォメーション変化を引き起こし、ボマピンの阻害機能を増強する。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である酪酸ナトリウムは、ヒストンの過アセチル化を誘導することによってボマピンの発現をアップレギュレートし、遺伝子発現に影響を与え、その結果、自然免疫の制御におけるボマピンの役割を増大させる。同様に、エピガロカテキンガレート(EGCG)は、プロテインキナーゼに対する抗酸化作用によりボマピンを安定化し、パクリタキセルは、ボマピンのプロテアーゼ阻害に重要なボマピンの適切な細胞局在をサポートする。
ボマピン活性化因子の第二のグループは、細胞内シグナル伝達経路やタンパク質の安定性を調節することにより、ボマピン活性を間接的にアップレギュレートする低分子阻害剤である。MEK1/2阻害剤U0126は、MAPK/ERKシグナル伝達の遮断に対する代償的な細胞応答としてボマピンレベルを上昇させる可能性がある。プロテアソーム阻害剤であるMG132は、ボマピンの分解を阻害して細胞内に蓄積させ、セリンプロテアーゼに対する阻害能を高める。LY294002とSP600125は、それぞれPI3KとJNKの阻害剤であり、ボマピンの機能増強をもたらすシグナル伝達経路を変化させる。p38MAPキナーゼを標的とするSB203580もまた、細胞ストレス応答を調節することによってボマピン活性を上昇させる可能性がある。さらに、クルクミンやレスベラトロールのような化合物は、それぞれ炎症反応や脱アセチル化過程を調節し、タンパク質そのものと直接相互作用することなく、ボマピン活性の調節作用に寄与する。
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