Date published: 2025-11-5

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BC060267 Aktivatoren

Gängige BC060267 Activators sind unter underem Ryanodine CAS 15662-33-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8, (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4, A23187 CAS 52665-69-7 und Nimodipine CAS 66085-59-4.

Efcab12, das durch seine EF-Hand-Kalziumbindungsdomäne charakterisiert ist, wird in verschiedenen neuroanatomischen Strukturen exprimiert, u. a. in der seitlichen Aussparung des vierten Ventrikels, im Plexus choroideus, im Plexus choroideus lateralis und im olfaktorischen Epithel. Als Ortholog des menschlichen EFCAB12 ist seine genaue Funktion in Kalzium-Signalwegen für die zellulären Prozesse in diesen Geweben von entscheidender Bedeutung. Die Aktivierung von Efcab12 erfordert ein komplexes Zusammenspiel mit mehreren Chemikalien. Ryanodin, ein Rezeptor-Agonist, aktiviert Efcab12 durch erhöhte intrazelluläre Kalziumspiegel, die sich auf seine EF-Hand-Kalziumbindungsdomäne auswirken. Thapsigargin, ein SERCA-Inhibitor, aktiviert Efcab12 indirekt, indem er die Kalziumspeicher im ER leert. Bay K8644, ein Kalziumkanalaktivator, beeinflusst Efcab12 durch erhöhten Kalziumeintrag. A23187, ein Kalziumionophor, aktiviert Efcab12, indem es den Kalziumeinstrom fördert. Nimodipin, ein Kalziumkanalblocker, aktiviert Efcab12 indirekt, indem er den Kalziumeinstrom verhindert.

Dantrolen, ein Rezeptorantagonist, hemmt die Efcab12-Aktivierung durch Senkung des intrazellulären Kalziumspiegels. Ionomycin, ein weiterer Kalziumionophor, aktiviert Efcab12 durch einen erhöhten intrazellulären Kalziumspiegel. Nifedipin, ein Kalziumkanalblocker, aktiviert Efcab12 indirekt, indem er den Kalziumeintritt verhindert. U73122, ein PLC-Inhibitor, unterbricht die Efcab12-Aktivierung durch Veränderung der intrazellulären Kalziumfreisetzung. N-Phenylthioharnstoff, ein TRPA1-Antagonist, blockiert die Efcab12-Aktivierung, indem er den Kalziumeintritt verringert. SKF 96365, ein unspezifischer Kalziumkanalblocker, aktiviert indirekt Efcab12. Ruthenium Red, ein Kalziumkanalblocker, hemmt die Efcab12-Aktivierung, indem er den Kalziumeintritt reduziert. Dieses komplizierte Geflecht chemischer Regulatoren verdeutlicht die Bedeutung der Kalzium-Signalwege bei der Modulation von Efcab12. Die gezielte Aktivierung von Efcab12 durch diese Chemikalien bietet eine nuancierte Perspektive auf die komplizierten zellulären Prozesse und Signalkaskaden, die durch seine EF-Hand-Kalziumbindungsdomäne beeinflusst werden.

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