Os inibidores BAGE abrangem compostos que têm o potencial de modular indiretamente a expressão ou a imunogenicidade das proteínas BAGE. Estes produtos químicos podem afetar várias vias celulares, incluindo a metilação do ADN, a acetilação das histonas, a degradação das proteínas e as respostas imunitárias inatas e adaptativas. Por exemplo, os inibidores da metiltransferase do ADN, como a decitabina, podem induzir a reexpressão de genes silenciados epigeneticamente, incluindo antigénios do cancro-testículo como o BAGE, promovendo a desmetilação do ADN. Isto pode resultar numa melhor apresentação destes antigénios ao sistema imunitário.
Os inibidores da histona desacetilase, como a tricostatina A, o ácido valpróico, o vorinostato e o butirato de sódio, podem alterar a estrutura da cromatina, levando ao aumento da expressão de genes como o BAGE, aumentando assim a sua imunogenicidade. Este mecanismo permite que o sistema imunitário reconheça melhor e tenha como alvo as células tumorais que expressam proteínas BAGE. Os inibidores do proteassoma, como o bortezomib, podem interromper a degradação de proteínas, incluindo proteínas aberrantes nas células cancerígenas, o que pode levar a uma maior apresentação de antigénios, incluindo BAGE, na superfície celular, tornando-os mais reconhecíveis pelo sistema imunitário. Os agentes alquilantes, como a Dacarbazina e a Temozolomida, podem induzir danos no ADN das células tumorais, o que pode levar a uma resposta imunitária reforçada contra antigénios específicos do tumor. Os agentes imunomoduladores, como o IFN-alfa, podem aumentar a resposta imunitária contra as células cancerígenas, levando possivelmente a uma maior deteção e seleção de células que expressam BAGE. Os agonistas dos receptores Toll-like, como o Poly I:C e o Imiquimod, podem estimular as respostas imunitárias e aumentar o reconhecimento das proteínas BAGE pelo sistema imunitário.
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