B7-H3 억제제

일반적인 B7-H3 억제제에는 크리신 CAS 480-40-0, SB 203580 CAS 152121-47-6, 라파마이신 CAS 53123-88-9, SP600125 CAS 129-56-6 및 LY 294002 CAS 154447-36-6이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

B7-H3 억제제는 다양한 신호 경로를 통해 B7-H3 단백질에 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물 그룹을 구성합니다. 이러한 경로는 전사 및 전사 후 수준에서 B7-H3 발현 조절에 중요한 역할을 합니다. 예를 들어, 크리신(Chrysin)은 NF-κB 신호 경로를 조절하여 간접적으로 B7-H3를 억제합니다. 크리신은 IκB 키나제 억제제로 작용하여 IκBα의 인산화 및 후속 분해를 방해하고, NF-κB가 핵으로 이동하는 것을 막습니다. 이 방해는 B7-H3 발현의 하향 조절을 초래하며, NF-κB와 B7-H3 조절 간의 복잡한 상호작용을 보여줍니다.

마찬가지로, SB203580은 p38 MAPK 경로를 표적으로 하여 간접적인 억제제로 작용하며, 이는 전사 후 수준에서 B7-H3 발현에 영향을 미칩니다. SB203580에 의한 p38α 억제는 B7-H3의 전사 후 조절을 포함한 하위 신호 이벤트를 방해하여 B7-H3 mRNA의 번역 및 안정성을 감소시킵니다. 이러한 예는 B7-H3 억제제가 사용하는 다양한 메커니즘을 강조하며, B7-H3 발현과 밀접하게 연결된 다양한 세포 경로를 정교하게 조절하는 능력을 보여줍니다.

또한, 라파마이신(Rapamycin)과 LY294002와 같은 화합물은 각각 mTORC1 및 PI3K/Akt 경로를 통해 간접적으로 B7-H3를 억제합니다. 이러한 억제제는 B7-H3 조절의 복잡성을 보여주며, mTORC1은 번역 수준에서 B7-H3 발현에 영향을 미치는 반면, PI3K/Akt는 전사 수준에서 영향을 미칩니다. 이러한 억제제들이 표적으로 하는 다양한 경로는 B7-H3 조절의 다면적인 특성을 강조합니다.