B-Myc 激活剂包括多种化合物,它们通过不同的生化机制来增强 B-Myc 的活性。佛司可林(Forskolin)通过作用于腺苷酸环化酶,提高细胞内的 cAMP 水平,从而激活 PKA,使 B-Myc 磷酸化,从而增强其在信号转导过程中的作用。同样,二丁酰-cAMP(一种稳定的 cAMP 类似物)也能激活 PKA,从而可能导致 B-Myc 的磷酸化和活性增强。维甲酸和丁酸钠分别通过调节维甲酸信号和组蛋白乙酰化,被认为能影响 B-Myc 的转录调控,从而增强其细胞功能。表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制本来会对 B-Myc 起负面调节作用的激酶,间接提高了 B-Myc 的活性,而 Trichostatin A 通过抑制组蛋白去乙酰化酶,也可能通过使 MYCBP 基因周围的染色质处于更活跃的转录状态来提高 B-Myc 的活性。
其他化合物,如 12-肉豆蔻酸 13-乙酸磷脂(PMA)和 1-磷酸鞘磷脂,可分别通过激活 PKC 和鞘磷脂激酶信号通路来增强 B-Myc 的活性,从而导致 B-Myc 翻译后修饰,增强其功能。LY294002 和雷帕霉素分别抑制 PI3K 和 mTOR,可能会调节下游信号级联,使 B-Myc 在细胞生长中发挥更突出的作用。
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