ATF-6β Activateurs

Les activateurs ATF-6β courants comprennent notamment l'homocystéine CAS 6027-13-0, le β-Mercaptoéthanol CAS 987-65-5, le Nelfinavir CAS 159989-64-7, l'acide Suberoylanilide Hydroxamique CAS 149647-78-9 et le Lithium CAS 7439-93-2.

Les activateurs de l'ATF-6β englobent un ensemble diversifié de composés chimiques qui déclenchent la réponse aux protéines non pliées (UPR) et renforcent le rôle de l'ATF-6β dans la gestion du stress cellulaire. La tunicamycine, un inducteur connu du stress du RE, déclenche l'ATF-6β en provoquant un mauvais repliement des protéines dans le RE, obligeant ainsi la cellule à activer ses mécanismes de réponse au stress, dont l'ATF-6β fait partie intégrante. De même, la thapsigargin et l'acide cyclopiazonique, tous deux inhibiteurs de la pompe SERCA, augmentent le calcium cytosolique, créant un environnement qui nécessite l'activation de l'ATF-6β pour rétablir l'équilibre calcique et les fonctions du RE. La Brefeldine A et l'Homocystéine perturbent respectivement le trafic ER-Golgi et le repliement des protéines, ce qui rend encore plus nécessaire l'activation de l'ATF-6β pour maintenir l'homéostasie cellulaire. Notamment, les chaperons chimiques tels que l'acide 4-phénylbutyrique renforcent directement la capacité de repliement des protéines de l'ERATF-6β. Les activateurs englobent un ensemble diversifié de composés chimiques qui déclenchent la réponse aux protéines non pliées (UPR) et renforcent le rôle de l'ATF-6β dans la gestion du stress cellulaire. La tunicamycine, un inducteur connu du stress du RE, déclenche l'ATF-6β en provoquant un mauvais repliement des protéines dans le RE, obligeant ainsi la cellule à activer ses mécanismes de réponse au stress, dont l'ATF-6β fait partie intégrante. De même, la thapsigargin et l'acide cyclopiazonique, tous deux inhibiteurs de la pompe SERCA, augmentent le calcium cytosolique, créant un environnement qui nécessite l'activation de l'ATF-6β pour rétablir l'équilibre calcique et les fonctions du RE. La Brefeldine A et l'Homocystéine perturbent respectivement le trafic ER-Golgi et le repliement des protéines, ce qui rend encore plus nécessaire l'activation de l'ATF-6β pour maintenir l'homéostasie cellulaire.