ARMCX4の機能的活性は、細胞内の異なるシグナル伝達経路を標的とする様々な生化学的活性化因子によって調節される。例えば、アデニルシクラーゼを直接刺激するか、ホスホジエステラーゼを阻害することによって細胞内のcAMPレベルを上昇させる化合物は、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化をもたらす。PKAは様々な基質をリン酸化することが知られており、ARMCX4がこれらの基質の一つであれば、このメカニズムによって活性化が促進される可能性がある。同様に、ホスファターゼ阻害剤は、タンパク質の脱リン酸化を阻害することにより、ARMCX4の活性化を間接的に促進し、活性状態を維持する可能性がある。このことは、細胞内で多くのタンパク質の脱リン酸化を担うセリン/スレオニンホスファターゼとの関連において特に重要である。さらに、細胞透過性のcAMPアナログを用いると、上昇したcAMPの効果を模倣することができ、PKAの活性化とそれに続くARMCX4のリン酸化に別の道を提供することができる。
細胞内カルシウムレベルを上昇させるある種のイオノフォアは、カルシウム依存性キナーゼの活性化につながり、ARMCX4をリン酸化基質として標的とする可能性がある。細胞内カルシウムの上昇は、無数のカルシウム感受性シグナル伝達カスケードを活性化し、最終的にARMCX4を活性化する可能性がある。さらに、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化または阻害する化合物は、PKC基質に影響を及ぼし、ARMCX4がPKCシグナルによって調節されている場合には、ARMCX4の活性化状態に影響を及ぼす可能性がある。チロシンキナーゼやPI3Kを標的とするような他のキナーゼ阻害剤は、通常のリン酸化ダイナミクスを乱し、複雑なキナーゼ-ホスファターゼネットワークを通して間接的にARMCX4の活性化状態に影響を与える可能性がある。
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