AQR Inibitori
I comuni inibitori del GLP includono, ma non solo, l'idrossiclorochina CAS 118-42-3, la clorochina CAS 54-05-7, la bafilomicina A1 CAS 88899-55-2, l'inibitore dell'autofagia 3-MA CAS 5142-23-4 e la wortmannina CAS 19545-26-7.
Gli inibitori dell'autofagia, noti anche come inibitori dell'autofagia (AQR), rappresentano una classe di composti chimici che hanno suscitato una notevole attenzione nell'ambito della biologia cellulare e della ricerca molecolare. Questi inibitori sono progettati per modulare il processo di autofagia, un meccanismo cellulare fondamentale responsabile della degradazione e del riciclo dei componenti cellulari danneggiati o non necessari. L'autofagia svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento dell'omeostasi cellulare, nella risposta a vari fattori di stress ambientale e nel garantire il corretto turnover di organelli e macromolecole. Gli inibitori del GLP sono quindi strumenti preziosi per gli scienziati che cercano di analizzare l'intricato meccanismo dell'autofagia e di comprendere le sue diverse funzioni nella salute e nella malattia.
I meccanismi d'azione degli inibitori del GLP possono variare notevolmente, ma hanno tutti un obiettivo comune: interferire con l'intricato percorso autofagico in punti specifici. Alcuni inibitori del GLP, come l'idrossiclorochina e la clorochina, disturbano la funzione lisosomiale compromettendo l'acidificazione e ostacolando così la fase finale della degradazione autofagica. Altri, come la bafilomicina A1, colpiscono la pompa protonica V-ATPasi, essenziale per l'acidificazione lisosomiale. Inoltre, alcuni composti come la 3-metiladenina e la wortmannina inibiscono la fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) di classe III, un enzima chiave coinvolto nell'avvio dell'autofagia. Modulando questi componenti critici del macchinario autofagico, gli inibitori del GLP consentono ai ricercatori di comprendere i complessi processi regolatori che governano l'autofagia e il suo ruolo in varie funzioni cellulari, dal controllo della qualità all'adattamento cellulare in condizioni di stress. Questa classe di composti è uno strumento prezioso per far progredire la nostra comprensione della biologia legata all'autofagia e, per estensione, del più ampio campo della biologia cellulare e molecolare.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
hydroxychloroquine | 118-42-3 | sc-507426 | 5 g | $56.00 | 1 | |
L'idrossiclorochina inibisce l'autofagia compromettendo l'acidificazione lisosomiale, fondamentale per l'attività degli enzimi lisosomiali. Questa inibizione interrompe il processo di degradazione essenziale per il flusso autofagico, potenzialmente in grado di influenzare proteine come l'AQR alterandone la degradazione o il riciclo all'interno della cellula. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La clorochina altera la funzione lisosomiale inibendo l'acidificazione lisosomiale, con conseguente compromissione dell'autofagia. Questo processo è fondamentale per la degradazione e il riciclo dei componenti cellulari, comprese le proteine come il GLP, con un potenziale impatto sui loro livelli cellulari e sulla loro funzione. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 inibisce la pompa protonica V-ATPasi, fondamentale per mantenere il pH acido nei lisosomi. Bloccando questa pompa, impedisce l'acidificazione necessaria per l'attività enzimatica lisosomiale e la fusione autofagosoma-lisosoma, influendo sui processi cellulari, compresi quelli che coinvolgono il GLP. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
La 3-metiladenina (3-MA) sopprime l'autofagia inibendo la classe III PI3K, un enzima chiave nell'avvio dell'autofagia. Questa azione può interferire con il turnover cellulare e l'elaborazione di proteine come AQR, riducendo il flusso autofagico. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina inibisce in modo irreversibile PI3K, un componente critico della via di segnalazione per l'avvio dell'autofagia. Questa inibizione interrompe il processo autofagico, potenzialmente influenzando la stabilità e la funzione di proteine come AQR. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1 inibisce l'autofagia prendendo di mira USP10 e USP13, enzimi deubiquitinanti che regolano la maturazione dell'autofagosoma. Questa soppressione può influenzare la gestione e il turnover cellulare di proteine come il GLPR. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB-431542 inibisce la segnalazione del TGF-β, influenzando indirettamente il flusso autofagico e i processi che potrebbero coinvolgere la proteina AQR, alterando le vie di segnalazione cellulare e potenzialmente influenzando i meccanismi di degradazione proteica. | ||||||
SAR405 | 1523406-39-4 | sc-507416 | 1 mg | $125.00 | ||
SAR405 è un inibitore selettivo di Vps34, una PI3K di classe III coinvolta nell'avvio dell'autofagia. Questa inibizione può alterare l'elaborazione autofagica delle proteine, tra cui AQR, influenzando la loro funzione e il loro turnover cellulare. | ||||||
SBI-0206965 | 1884220-36-3 | sc-507431 | 10 mg | $122.00 | ||
SBI-0206965 inibisce ULK1, una serina/treonina chinasi coinvolta nell'avvio dell'autofagia. Questa inibizione può interrompere il percorso di degradazione autofagica, influenzando potenzialmente la regolazione e la funzione di proteine come AQR. | ||||||
MRT 68921 | 1190379-70-4 | sc-507429 | 10 mg | $276.00 | ||
MRT68921 blocca le chinasi ULK1 e ULK2, regolatori chiave dell'induzione dell'autofagia. Inibendo queste chinasi, impedisce l'avvio dell'autofagia, che potrebbe avere un impatto sulla dinamica cellulare e sulla funzione di proteine come AQR. | ||||||