APXL Inhibidores

Los inhibidores comunes de la APXL incluyen, entre otros, la Brefeldina A CAS 20350-15-6, el Inhibidor I de la Dinamina, Dynasore CAS 304448-55-3, la Citocalasina D CAS 22144-77-0, la Latrunculina A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6 y el Nocodazol CAS 31430-18-9.

Los inhibidores químicos de la APXL se dirigen a varios aspectos de los procesos celulares que son cruciales para su función. La brefeldina A, por ejemplo, altera la estructura y la función del aparato de Golgi, que es fundamental para el tráfico vesicular, un proceso en el que se sabe que participa la APXL. Al alterar el aparato de Golgi, la brefeldina A puede perturbar la correcta clasificación y transporte de vesículas, inhibiendo así la función de la APXL en el tráfico vesicular. Del mismo modo, la sustancia química Dynasore se dirige a la GTPasa dinamina, que es esencial para la escisión de vesículas durante la endocitosis. La inhibición de la dinamina puede provocar un fallo en la formación de vesículas endocíticas, impidiendo así indirectamente que la APXL cumpla su función en el tráfico de membranas. Tanto la citocalasina D como la latrunculina A alteran el citoesqueleto de actina, que es esencial para mantener la forma celular y permitir diversos movimientos celulares. Al desestabilizar los filamentos de actina, estas sustancias químicas pueden obstaculizar los procesos celulares que dependen del citoesqueleto, incluidos los mediados por la APXL.

En otro orden de cosas, el nocodazol se dirige a los microtúbulos, interrumpiendo su polimerización y, por tanto, puede interferir con los mecanismos de transporte intracelular en los que probablemente interviene la APXL. La faloidina, por el contrario, estabiliza los filamentos de actina, lo que puede dar lugar a una dinámica citoesquelética anormal y, en consecuencia, inhibir procesos celulares en los que participa la APXL. La endosidina 2, que afecta al tráfico endocítico, también puede interrumpir vías vesiculares que son esenciales para la función de la APXL. La inhibición por tunicamicina de la glicosilación ligada a N puede alterar el plegamiento y la función adecuados de las proteínas de membrana, lo que podría inhibir las actividades de APXL asociadas a la membrana. La clorpromazina altera la organización lipídica de la membrana y, al hacerlo, puede afectar al papel de la APXL en los procesos relacionados con la membrana. La monensina altera la función del Golgi, que es otro posible punto de interferencia con el papel de la APXL en la clasificación y el tráfico vesicular. El sulfato de neomicina perturba la señalización de fosfoinositidos, que es importante para el tráfico de membranas, lo que posiblemente conduce a la inhibición de la actividad de APXL. Por último, la genisteína, como inhibidor de la tirosina quinasa, puede interrumpir las vías de señalización, que pueden incluir vías de las que forma parte la APXL, inhibiendo así su función.