ANKRD55 アクチベーター

PMAは直接プロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、細胞内の多数の基質をリン酸化します。PKCの活性化は、リン酸化によって、あるいは免疫シナプス形成におけるANKRD55の足場機能に影響を与えることによって、ANKRD55の活性を高めます。

イオノマイシンは細胞内カルシウムを増加させ、カルシウム依存性シグナル伝達経路の活性化につながる。このカルシウムの増加は、免疫シグナル伝達において ANKRD55 と相互作用するカルシウム依存性酵素の活性化を促進することで、間接的に ANKRD55 の活性を高める可能性がある。

BAY 11-7082 は、IκBαのリン酸化を阻害することでNF-κBの活性化を阻害します。この阻害は、代替NF-κBシグナル伝達経路におけるANKRD55の機能を強化する代償メカニズムにつながる可能性があります。

シクロスポリンAはカルシニューリンを阻害し、NFATの脱リン酸化と核移行を防ぎます。この阻害により、NFATを細胞質内で安定化させ、ANKRD55のT細胞活性化における役割を促進することで、ANKRD55の活性を高めることができます。

タプシガリンは筋小胞体/小胞体カルシウムATPase（SERCA）を阻害し、細胞質カルシウムのレベルを上昇させます。この上昇は、ANKRD55 に関与するカルシウム依存性シグナル伝達経路を刺激することで、ANKRD55 の活性を高める可能性があります。

Gö 6983 は広域スペクトルを持つ PKC 阻害剤であり、PKC 媒介シグナル伝達を阻害します。特定の PKC アイソフォームの阻害は、T 細胞受容体シグナル伝達経路における ANKRD55 活性の補償的な増強につながる可能性があります。

SB 203580はp38 MAPK阻害剤であり、p38 MAPKシグナル伝達経路を調節します。この調節により、p38 MAPK経路内でANKRD55が関与する調節メカニズムに影響を与えることで、ANKRD55の活性を高めることができます。

FK506 は FKBP12 と結合し、カルシニューリンを阻害する複合体を形成します。この阻害は、ANKRD55 が NFAT および他の転写因子の局在と活性を調節する機能を持つ T 細胞活性化経路に影響を与えることで、ANKRD55 の活性を高める可能性があります。