AMDHD1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de AMDHD1 incluyen, entre otros, Metotrexato CAS 59-05-2, Fluorouracilo CAS 51-21-8, Sulindac CAS 38194-50-2, Triclosán CAS 3380-34-5 y Alopurinol CAS 315-30-0.

Los inhibidores químicos de AMDHD1 pueden afectar a su función a través de varias vías bioquímicas. El metotrexato, al inhibir la dihidrofolato reductasa, provoca una disminución del tetrahidrofolato, que es crucial para la biosíntesis de nucleótidos y, por tanto, necesario para los procesos metabólicos en los que interviene el AMDHD1. El 5-fluorouracilo adopta un enfoque similar, pero se dirige a una enzima diferente, la timidilato sintasa, esencial para sintetizar el monofosfato de timidina, un precursor del trifosfato de timidina, que es necesario para la reparación y replicación del ADN, donde el AMDHD1 desempeña un papel. La inhibición de las ciclooxigenasas por el sulindaco puede provocar una disminución de la síntesis de prostaglandinas, lo que puede alterar las vías metabólicas que incluyen la función del AMDHD1. El triclosán altera la síntesis de ácidos grasos mediante la inhibición de la proteína transportadora de enoil-acil reductasa, lo que puede afectar al AMDHD1 a través de cambios en la dinámica de la membrana y las vías de señalización. El alopurinol afecta al AMDHD1 al inhibir la xantina oxidasa, afectando así al equilibrio de los nucleótidos de purina, que actúan como sustratos del AMDHD1.

En el mismo contexto, el raloxifeno altera la transcripción de genes metabólicos corregulados con el AMDHD1 al inhibir el receptor gamma relacionado con estrógenos. La pirazinamida, tras convertirse en ácido pirazinoico, puede interferir en la producción de energía en las células, afectando a los procesos implicados en el AMDHD1. La hidroxiurea se dirige a la ribonucleótido reductasa, disminuyendo los niveles de desoxirribonucleótidos, cruciales para el papel del AMDHD1 en la síntesis y reparación del ADN. La levofloxacina, aunque actúa principalmente sobre las bacterias, puede causar estrés oxidativo en las células humanas, lo que puede afectar indirectamente a la función del AMDHD1. La 6-tioguanina se incorpora al ADN y al ARN, alterando el metabolismo de los nucleótidos y, en consecuencia, la actividad del AMDHD1. El ácido oxónico, un inhibidor de la uricasa, influye en el catabolismo de las purinas, afectando así a la función del AMDHD1. Por último, el aciclovir, una vez activado, puede inhibir la ADN polimerasa, alterando los procesos en los que está implicado el AMDHD1.