AKR1C20 Inhibidores

Los inhibidores comunes de AKR1C20 incluyen, entre otros, el ácido flufenámico CAS 530-78-9, la indometacina CAS 53-86-1, el sulindaco CAS 38194-50-2, la aspirina CAS 50-78-2 y el ibuprofeno CAS 15687-27-1.

Los inhibidores químicos de AKR1C20 pueden impedir la función de la proteína reduciendo la disponibilidad de sus sustratos, las prostaglandinas. El ácido flufenámico, un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) del grupo de los fenamatos, puede inhibir la proteína limitando la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la prostaglandina sintetasa. Del mismo modo, la indometacina, al inhibir la ciclooxigenasa (COX), puede disminuir la producción de prostaglandinas y, por tanto, inhibir indirectamente la AKR1C20. El sulindaco, a través de sus metabolitos activos, inhibe tanto la enzima COX-1 como la COX-2, lo que provoca una disminución de la síntesis de prostaglandinas y la consiguiente reducción de la actividad de la AKR1C20 por falta de sustrato. La aspirina, que inhibe irreversiblemente las enzimas COX, también provoca una disminución de la síntesis de prostaglandinas, inhibiendo aún más la actividad AKR1C20 de forma indirecta.

Siguiendo con el tema de la inhibición de la COX, tanto el ibuprofeno como el naproxeno inhiben las enzimas COX, lo que provoca una reducción de la síntesis de prostaglandinas y, por tanto, una disminución de la actividad de la AKR1C20. El ketoprofeno se suma a esta lista al disminuir de forma similar la síntesis de prostaglandinas y, por tanto, inhibir la AKR1C20. El piroxicam inhibe la síntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de las enzimas COX, lo que también provoca una disminución de la actividad de AKR1C20. El ácido mefenámico, otro AINE del grupo de los fenamatos, inhibe la COX y reduce la síntesis de prostaglandinas, inhibiendo indirectamente la AKR1C20. El diclofenaco, conocido por su potente inhibición de la COX, reduce la síntesis de prostaglandinas y posteriormente inhibe la AKR1C20. El celecoxib, un inhibidor selectivo de la COX-2, también reduce los niveles de prostaglandinas, inhibiendo la AKR1C20. Por último, el paracetamol, que afecta principalmente a la COX-2 en el cerebro, reduce la síntesis de prostaglandinas, limitando así la actividad de la AKR1C20. Todas estas sustancias químicas comparten el mecanismo común de reducir la síntesis de prostaglandinas, que es crucial para la actividad de AKR1C20, inhibiendo así la función de la proteína al disminuir la disponibilidad de sus sustratos.