Des composés comme l'AICAR et le 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride activent l'AMPK, un régulateur central de l'homéostasie énergétique cellulaire, qui peut favoriser l'oxydation des acides gras et potentiellement augmenter l'utilisation de l'ACSF3 pour l'activation des acides gras. La L-carnitine, en transportant les acides gras à longue chaîne dans les mitochondries, peut augmenter les niveaux de substrat pour l'ACSF3. Les agonistes PPAR tels que le bézafibrate, la rosiglitazone et la pioglitazone peuvent augmenter l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, ce qui peut inclure l'ACSF3. Le NAD+ est un cofacteur essentiel dans les réactions d'oxydation-réduction, et une augmentation de sa disponibilité peut soutenir les processus métaboliques dans lesquels l'ACSF3 est impliqué.
Les stimulants de la fonction mitochondriale tels que l'acide alpha-lipoïque et la coenzyme Q10 font partie intégrante du maintien de la santé mitochondriale et de l'efficacité du métabolisme, ce qui peut augmenter la demande fonctionnelle d'ACSF3. L'ester éthylique de l'acide eicosapentaénoïque, connu pour son rôle dans la modification des propriétés des membranes, peut également avoir un impact sur la fonction mitochondriale et, par conséquent, sur le métabolisme des acides gras. L'acide rétinoïque, en affectant l'expression des gènes, peut conduire à l'augmentation des enzymes métaboliques, dont l'ACSF3. Enfin, les activateurs de sirtuines, comme le resvératrol, favorisent la biogenèse et le métabolisme des mitochondries, ce qui peut influencer l'activité de l'ACSF3 en augmentant la capacité métabolique globale de la cellule.
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