ACBD5 Inhibitoren

Gängige ACBD5 Inhibitors sind unter underem Trifluoperazine Dihydrochloride CAS 440-17-5, 2-Bromohexadecanoic acid CAS 18263-25-7, 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin CAS 128446-35-5, Latrunculin A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6 und Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2.

ACBD5-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die indirekt die Funktion von ACBD5 beeinflussen können, einem Protein, das am Stoffwechsel sehr langkettiger Fettsäuren beteiligt und in der Peroxisomenmembran lokalisiert ist. So können beispielsweise Inhibitoren wie Bafilomycin A1, U18666A und Methyl-β-Cyclodextrin die zelluläre pH-Homöostase, das Cholesteringleichgewicht bzw. die Lipid-Raft-Dynamik stören, die für die normale Funktion von Membranproteinen wie ACBD5 unerlässlich sind. In ähnlicher Weise können Verbindungen wie Trifluoperazin und 2-Bromopalmitat Protein-Protein-Wechselwirkungen und posttranslationale Modifikationen stören und so die Interaktion von ACBD5 mit PEX19 und seine korrekte Lokalisierung beeinträchtigen.

Darüber hinaus können Inhibitoren, die den intrazellulären Transport und die Dynamik des Zytoskeletts beeinträchtigen, die Lokalisierung und Funktion von ACBD5 beeinflussen. So können beispielsweise Nocodazol und Latrunculin B, die Mikrotubuli bzw. Mikrofilamente unterbrechen, die Transportprozesse und die Aufrechterhaltung der Organellenform beeinträchtigen, die für die Funktion der Peroxisomen und die Aktivität von ACBD5 entscheidend sind. In ähnlicher Weise können Inhibitoren der endozytischen und exozytischen Pfade, wie Brefeldin A und Dynasore, den Transport von Proteinen stören, was sich auf ACBD5 auswirkt. Phosphatidylinositol, ein wichtiger Akteur bei der zellulären Signalübertragung und dem Membrantransport, kann ebenfalls die normale Lokalisierung und Funktion von ACBD5 beeinträchtigen. Im Zusammenhang mit der Aktindynamik kann auch Wiskostatin, ein Hemmstoff des neuronalen Wiskott-Aldrich-Syndrom-Proteins, die funktionelle Aktivität von ACBD5 beeinträchtigen.