ABHD15 Inibitori

Gli inibitori comuni di ABHD15 includono, ma non solo, l'inibitore della lipasi THL CAS 96829-58-2, la soluzione di Triacsin C in DMSO CAS 76896-80-5, (+)-Etomoxir sale di sodio CAS 828934-41-4, C75 (racemico) CAS 191282-48-1 e GW 9662 CAS 22978-25-2.

Gli inibitori dell'ABHD15 come Orlistat, Triacsin C, Etomoxir, C75 e TOFA hanno come bersaglio diretto gli enzimi coinvolti nella sintesi e nella degradazione dei lipidi. Inibendo questi enzimi, queste sostanze chimiche riducono la disponibilità dei substrati necessari per il metabolismo lipidico, un processo che si ritiene regoli l'ABHD15. Questa riduzione della disponibilità di substrati può portare ad alterazioni dell'omeostasi lipidica, che possono influenzare l'attività di ABHD15.

Altri composti, come GW9662 e T0070907, antagonizzano PPARγ, un recettore nucleare che svolge un ruolo centrale nella differenziazione degli adipociti e nell'immagazzinamento dei lipidi. Bloccando l'attività di PPARγ, queste sostanze chimiche possono compromettere la differenziazione degli adipociti, un processo a cui ABHD15 può partecipare. PD98059 e genisteina esercitano i loro effetti interferendo con le vie di segnalazione, come la via MAPK/ERK e la trasduzione del segnale mediata da tirosin-chinasi, rispettivamente. Queste vie sono cruciali per varie funzioni cellulari, tra cui l'adipogenesi e il metabolismo lipidico, e la loro inibizione può influenzare il ruolo di ABHD15 in questi processi. L'AICAR attiva l'AMPK, un regolatore principale del metabolismo energetico, che può portare a cambiamenti nel metabolismo lipidico e nella funzione degli adipociti, processi regolati da ABHD15. Analogamente, il CL-316,243 stimola i recettori β3-adrenergici, che possono indurre la lipolisi e potenzialmente influenzare i ruoli di regolazione lipidica di ABHD15. La nicotinamide inibisce leirtuine, coinvolte in vari processi metabolici, tra cui il metabolismo dei lipidi.