Inhibiteurs AADACL1

Les inhibiteurs courants de l'AADACL1 comprennent, entre autres, le JW 480 CAS 1354359-53-7, l'indométhacine CAS 53-86-1, le raloxifène CAS 84449-90-1, la simvastatine CAS 79902-63-9 et la CHOLESTYRAMINE RESIN CAS 11041-12-6.

Les inhibiteurs de l'AADACL1 englobent une gamme de composés chimiques qui diminuent indirectement l'activité fonctionnelle de l'AADACL1 par le biais de diverses voies biochimiques. En particulier, l'indométhacine et le diclofénac, deux AINS, inhibent les enzymes cyclooxygénases (COX), qui jouent un rôle dans la synthèse des prostaglandines pro-inflammatoires. La diminution de la synthèse des prostaglandines entraîne une réduction des substrats lipidiques disponibles pour l'AADACL1, ce qui inhibe indirectement son activité. De même, l'ézétimibe, inhibiteur de l'absorption du cholestérol, et la simvastatine et l'atorvastatine, inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, réduisent considérablement la synthèse et l'absorption du cholestérol, ce qui diminue la disponibilité des substrats pour l'activité enzymatique de l'AADACL1. La cholestyramine agit en séquestrant les acides biliaires pour réduire les taux de cholestérol, exerçant ainsi un effet inhibiteur indirect sur l'AADACL1 en limitant le pool de substrats lipidiques. La troglitazone, un agoniste PPARγ, modifie le métabolisme des lipides, ce qui affecte le profil des substrats lipidiques pour l'AADACL1, entraînant une inhibition de l'activité de l'enzyme.

En outre, l'orlistat, en inhibant les lipases gastro-intestinales, limite la décomposition et l'absorption des graisses alimentaires, ce qui, à son tour, peut entraîner une réduction de la disponibilité des substrats pour l'AADACL1. Les acides gras oméga-3, connus pour leur capacité à modifier le profil des lipides plasmatiques, peuvent également modifier la disponibilité de substrats lipidiques spécifiques sur lesquels l'AADACL1 pourrait agir, inhibant ainsi l'activité de l'enzyme. Le probucol, un agent qui abaisse les taux de lipides sanguins, peut inhiber indirectement l'AADACL1 par une réduction du pool de substrats lipidiques. En outre, le raloxifène, un SERM, a un impact sur les taux de lipides plasmatiques et donc sur la disponibilité des substrats pour l'AADACL1. Le sulindac, comme les autres AINS mentionnés, entraîne une diminution de la synthèse des prostaglandines et inhibe donc l'AADACL1 en réduisant le pool de substrats lipidiques. Collectivement, ces inhibiteurs de l'AADACL1 agissent en modifiant la disponibilité des substrats lipidiques par la modulation des voies de synthèse ou d'absorption, réduisant ainsi l'activité fonctionnelle de l'AADACL1 sans interagir directement avec la protéine elle-même.