A730069N07Rik 활성제

일반적인 A730069N07Rik 활성제에는 제니스테인 CAS 446-72-0, 레스베라트롤 CAS 501-36-0, (-)-에피갈로카테킨 갈레이트 CAS 989-51-5, 커큐민 CAS 458-37-7 및 D,L 설포라판 CAS 4478-93-7이 포함되지만 이에 제한되지 않습니다.

DLC1의 화학적 활성화제는 종양 억제 기능을 강화하기 위해 다양한 분자 메커니즘을 사용합니다. 티로신 키나제 억제제인 제니스테인은 DLC1 활성의 음성 조절자 역할을 하는 티로신 키나제를 억제하여 DLC1의 활성화를 유도할 수 있습니다. 그러면 DLC1은 Rho-GAP 도메인을 통해 그 효과를 발휘할 수 있습니다. 마찬가지로 레스베라트롤은 AMP 활성화 단백질 키나아제(AMPK)의 자극을 통해 DLC1을 활성화할 수 있으며, 이는 DLC1의 활성화를 포함한 다운스트림 효과를 가져옵니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 DLC1을 인산화하고 억제하는 것으로 알려진 PI3K/Akt 경로를 억제하여 DLC1의 활성화에 기여합니다. 이 경로를 차단함으로써 EGCG는 DLC1 활성화를 촉진합니다. 또한, 커큐민은 DLC1을 포함한 종양 억제 단백질의 발현을 억제하는 NF-kB 경로를 억제하여 DLC1을 활성화합니다. 설포라판은 Nrf2를 활성화하여 항산화 반응 요소의 활성화를 유도하여 DLC1과 같은 종양 억제 단백질의 활성화를 유발할 수 있습니다.

위의 메커니즘 외에도 케르세틴은 DLC1을 인산화하고 비활성화할 수 있는 Src 계열 키나아제를 억제하여 DLC1을 활성화할 수 있습니다. 실리비닌은 STAT3 경로를 억제하여 DLC1에 대한 억제 효과를 해제함으로써 DLC1 활성화에 기여합니다. 인돌-3-카비놀은 에스트로겐 수용체 신호의 조절을 통해 DLC1의 활성화를 촉진하며, 이는 DLC1의 조절과 관련이 있습니다. 카페인산 페네틸 에스테르(CAPE)는 종양 억제 단백질의 조절자인 NF-kB의 활성화를 차단하여 DLC1의 활성을 향상시킵니다. DLC1 활성화에서 캡사이신의 역할은 칼슘 유입 조절과 관련이 있으며, 이는 DLC1을 조절하는 칼슘 의존적 신호 전달 경로에 영향을 미칩니다. 엘라그산은 DLC1과 음성 조절인자 간의 상호 작용을 방지하여 DLC1 활성화를 촉진함으로써 DLC1을 안정화시킵니다. 마지막으로 위타페린 A는 산화 스트레스를 유도하여 DLC1 활성화를 유도하며, 이는 DLC1과 같은 종양 억제 단백질의 기능을 조절하는 신호 전달 경로에 영향을 미칩니다.